Признаки дефицита витамины B1 в организме и как принимать тиамин

Для детей обычно используется 2,5% раствор тиамина хлорида. 5%-ный раствор можно назначать детям старше 8 лет.

Как проявляется дефицит витаминов группы В

Витамины группы В играют важную роль в организме человека; они участвуют в функционировании всех систем и органов, и особенно необходимы для нормального функционирования нервной и сердечно-сосудистой систем. Недостаток витаминов группы В может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Здоровье, нормальный рост и развитие человека во многом зависят от рационального питания. Для нормального функционирования организму необходимо ежедневное поступление не только основных питательных веществ (белков, жиров, углеводов) и воды, но и многих биологически активных соединений – витаминов, микроэлементов, минералов. Несбалансированное питание, хронический стресс, вредные привычки, сопутствующие заболевания – все это может привести к дефициту витаминов, в том числе и витамина В. Витамины не вырабатываются или вырабатываются в недостаточном количестве в организме человека, а значит, они должны поступать в него с пищей, в необходимых количествах. Недостаточное поступление витаминов может происходить под влиянием различных факторов – таких как сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, так как алкоголь снижает всасывание витаминов в желудочно-кишечном тракте, различные заболевания пищеварительной системы, при которых нарушается всасывание питательных веществ.

РОЛЬ ВИТАМИНА В1 В ОРГАНИЗМЕ

Все витамины группы В работают “в тесной связке”, и витамин В1 не является исключением. Тиамин играет важную роль в организме человека, поскольку оказывает регулирующее воздействие на его важнейшие функции:

  1. Необходим для передачи нервных импульсов (благодаря участию в синтезе ацетилхолина). Поэтому он улучшает функционирование нервной системы. Помогает улучшить психическое состояние. Витамин B1 иногда называют витамином оптимизма.
  2. Он играет особенно важную роль в углеводном обмене, а также в обмене энергии, жиров, белков и водных солей.
  3. Способствует процессам кроветворения и улучшает циркуляцию крови в сосудах.
  4. Снижает уровень гомоцистеина, аминокислоты, высокий уровень которой связан с риском сердечного приступа и инсульта.
  5. Предотвращает старение клеток мозга, помогает сохранить хорошую память в пожилом возрасте, оптимизирует когнитивную деятельность и работу мозга.
  6. Улучшает работу пищеварительного тракта, нормализуя кислотность желудочного сока, способствует перевариванию, особенно углеводов, и необходим для поддержания тонуса мышц пищеварительного тракта.
  7. Обладает обезболивающими свойствами, снимает зубную боль после операции. Тиамин, вместе с другими витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, помогает организму противостоять инфекционным и вирусным заболеваниям.
  8. Помогает при лечении опоясывающего лишая.
  9. Предотвращает разрушение клеток под воздействием возраста, курения и алкоголя, т.е. действует как антиоксидант.
  10. Тиамин, активно взаимодействуя с витамином В12 и фолиевой кислотой, участвует в синтезе метионина – аминокислоты, необходимой для нейтрализации токсичных продуктов.
  11. Снижает уровень холестерина в крови.
  12. Способствует заживлению ран, активно участвуя в клеточном метаболизме.
  13. Помогает бороться с головокружением и укачиванием.
  14. Отпугивает насекомых, особенно комаров.
Читайте также:
Последствия авитаминоза — к чему может привести недостаток витаминов

Суточная потребность

В каждом возрасте человеку требуется разное количество витамина B1. Органическое соединение под названием эхинацея может принести пользу определенным органам и системам только в определенном количестве. Суточная потребность в тиамине зависит от возраста:

От рождения до 3 месяцев: 0.3.

С 4 месяцев до середины года – 0,4.

От шести месяцев до одного года: 0,5.

От 1 до 3 лет – 0,8

От 3 до 7 лет – 0.9.

С 7 до 11 лет – 1.1.

11-14 лет – 1.3.

14-18 лет – 1,3-1,5.

Беременным женщинам рекомендуется потреблять не менее 1,7 мг тиамина в день. Кормящие женщины должны потреблять 1,8 мг каждый день.

Приведенные выше параметры являются ориентирами, но в зависимости от степени усвоения, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния толстой кишки, потребность организма в этом элементе может увеличиваться.

Витамин B12

Витамины B12 – это группа биологически активных кобальтсодержащих веществ. Одним из основных является цианокобаламин. Он способствует производству красных кровяных телец и процессу кроветворения. Он содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясе, молоке, яйцах. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, придерживающихся строгой вегетарианской диеты, у беременных женщин, которым требуется повышенное количество В12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

  • Онемение конечностей;
  • Мышечная слабость;
  • Нарушения зрения (двоение в глазах, размытые контуры предметов);
  • Бледность кожи;
  • Потеря памяти.

Если вам не хватает витамина B12, вы подвергаетесь риску тромбоза и дисбаланса вегетативной нервной системы.

Причиной дефицита витамина B12 является недостаточное всасывание в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора желудка, развитием патогенной микрофлоры, которая может мешать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина В12 ухудшается, поэтому важно вовремя выявить дефицит витамина В12, чтобы предотвратить серьезные заболевания. Для этого необходимо сдать анализ на витамин В12 в СИТИЛАБ 33-20-045.

Дефицит тиамина

Тиамин (витамин B1) – это водорастворимый, серосодержащий витамин, входящий в комплекс витаминов группы B. Его можно употреблять в любое время. Поскольку витамин B1 не синтезируется эндогенно, единственным доступным источником тиамина являются продукты питания (говядина, мясо птицы, зерновые, орехи и бобы). Организм не накапливает тиамин при уровне выше 30 мг, а период полураспада тиамина составляет всего 9-18 дней. При среднем потреблении 2000 ккал в день минимальная потребность в тиамине составляет 0,66 мг, хотя рекомендуемая суточная норма для взрослых мужчин и женщин составляет 1,2 и 1,1 мг соответственно. Во время беременности или лактации эта потребность увеличивается до 1,4 мг в день. Для детей рекомендуемое пищевое потребление зависит от возраста и варьируется от 0,2 мг (от рождения до 6 месяцев) до 0,6 мг (от 6 месяцев до 8 лет). В организме человека ткани, богатые тиамином, включают скелетные мышцы, сердце, печень, почки и мозг.

Читайте также:
Лечение авитаминоза — причины, проявления и методы восстановления до нормы

В развитых странах преобладающее использование промышленной обработки продуктов питания часто снижает содержание тиамина и других витаминов и питательных веществ. Повышенное потребление обработанных продуктов в виде простых углеводов, не дополненное адекватным уровнем тиамина, получило название “калорийное недоедание”. Таким образом, несмотря на высокую калорийность рациона, он часто бывает низкого качества и не соответствует рекомендациям по потреблению микроэлементов, что подвергает эту группу населения риску дефицита микроэлементов. Например, не менее 29% пациентов с ожирением, проходящих бариатрическую операцию, испытывают дефицит тиамина. Поскольку тиамин является ключевым фактором метаболизма глюкозы, увеличение потребления углеводов пропорционально увеличит потребность в тиамине (минимум 0,33 мг на 1000 ккал).

Потребление белого риса остается причиной широко распространенного дефицита тиамина в развивающихся странах. С появлением промышленного помола и обработки риса важные питательные вещества (такие как тиамин), содержащиеся в отрубях, удаляются. Азиатские страны потребляют около 90% риса, производимого во всем мире, и, следовательно, дефицит тиамина стал обычным явлением среди 15% их подросткового населения. Диеты, загрязненные тиамин-метаболизирующими ферментами (например, тиаминазой), а также тепло или диоксид серы могут инактивировать тиамин, что приводит к его дефициту. Употребление танинсодержащих продуктов или продуктов, богатых кофеином, теобромином и теофиллином (например, кофе, шоколад и чай), может деактивировать тиамин, тем самым нарушая метаболизм тиамина. Вероятность недостаточного потребления тиамина также повышается при расстройствах питания, соматических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, искусственном питании, бариатрической хирургии, диабете и злоупотреблении алкоголем. Сообщалось о неудовлетворенной потребности в повышенном потреблении тиамина в период лактации, беременности и повышенной физической активности.

Однако даже при адекватном потреблении тиамина дефицит тиамина может быть обусловлен генетическими факторами, то есть патогенными генными мутациями в ключевых регуляторах тиаминового пути, К ним относятся тиамин пирофосфокиназа 1 (TPK1), тиамин дифосфокиназа (TDPK), тиамин трифосфатаза (THTPA) и транспортеры тиамина (SLC25A19, SLC19A2/THTR1 и SLC19A3/THTR2). Совсем недавно было заявлено, что транспортер органических катионов 1 (OCT1) действует как транспортер тиамина в печени.

Независимо от причины, дефицит тиамина может иметь серьезные негативные последствия, причем большинство симптомов проявляется на неврологическом уровне. Дефицит тиамина может привести к повреждению тканей мозга, поскольку он препятствует утилизации энергии, учитывая критическую роль тиаминзависимых ферментов в утилизации глюкозы. Это подтверждается значительным уровнем поглощения тиамина через гематоэнцефалический барьер, что свидетельствует о высокой потребности мозга в тиамине и необходимости его поставок для поддержания адекватной работы мозга, особенно в областях мозга с высокими метаболическими потребностями. и высокий оборот тиамина.

Читайте также:
Препараты кальция — монопрепараты, комбинированные и поливитамины

Как и большинство гидрофильных микроэлементов, всасывание тиамина происходит в основном в тощей кишке. Пищевые белки гидролизуются в пищеварительном тракте, где высвобождается тиамин. В просвете кишечника щелочные фосфатазы катализируют гидролиз фосфорилированных производных тиамина в свободный тиамин. Нефосфорилированный свободный тиамин в концентрации более 1 мкМ поступает в энтероцит путем пассивной диффузии, тогда как при более низких уровнях он транспортируется через систему насыщения тиамина/H+ (переносчик тиамина 1 или THTR1) энергозависимым образом. Дефицит тиамина усиливает экспрессию транспортера тиамина 2 (THTR2) в клетках Caco2 в культуре, предполагая, что диета может влиять на экспрессию этого транспортера. Белок под названием TPK1 фосфорилирует тиамин до тиаминпирофосфата (ТПП) внутри энтероцита. Большая часть TPP затем дефосфорилируется до тиаминмонофосфата (TMP), чтобы пересечь базальную мембрану энтероцита. АТФазно-зависимая транспортная система высвобождает ТМФ в кровоток. Свободный тиамин также может попасть в кровь через тиаминовый транспортер 2 (THTR2), расположенный в основном на базолатеральной мембране энтероцита. ТМП и тиамин свободно циркулируют в плазме и сыворотке крови; эритроциты и лейкоциты содержат большую часть фосфорилированной формы тиамина (TPP). Интересно отметить, что изоформа 3 переносчика SLC44A4 недавно была описана как переносчик TPP в толстой кишке. SLC44A4 был первоначально описан как транспортер холина, связанный с нейрональным синтезом холина и необходимый для эфферентной иннервации волосковых клеток в оливокохлеарном пучке для поддержания физиологической функции наружных волосковых клеток и защиты волосковых клеток от акустической травмы. Последние данные свидетельствуют о том, что этот переносчик может опосредовать поглощение микробиоты, вырабатываемой TPP (особенно у младенцев), и способствовать гомеостазу тиамина в организме хозяина.

Клеточное поглощение тиамина из кровотока может быть опосредовано одним из двух высокоаффинных транспортеров: THTR1 (кодируется SLC19A2) и THTR2, кодируемый SLC19A3. Эти транспортеры экспрессируются повсеместно, но THTR1 наиболее многочислен в кишечнике, скелетных мышцах, нервной системе и глазах, затем в плаценте, печени и почках, тогда как THTR2 в основном обнаруживается в жировой ткани, ткани молочной железы, печени, лимфоцитах, селезенке, желчном пузыре и плаценте. Он также содержится в печени, поджелудочной железе и мозге. После внутриклеточного транспорта свободный тиамин быстро фосфорилируется до TPP тиаминовой пирофосфокиназой (TPK1). Другая киназа, TDPK, добавляет фосфатную группу к TPP, образуя тиаминтрифосфат (TTP). TPP и TTP могут быть дефосфорилированы до TMP и TPP, соответственно, при участии фосфатаз простатической кислой фосфатазы (ACPP) и THTPA, соответственно.

Читайте также:
Повышение либидо у мужчин -лекарственные препараты, витамины, продукты питания и физиотерапия

В организме большая часть тиамина находится в метаболически активной форме – дифосфате (TPP), а остальная часть – в виде TMPs и TTPs. ТЭС является кофактором нескольких тиаминзависимых ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и жирных кислот, а именно цитозольной транскетолазы (ТКТ), пероксисомальной 2-гидроксиацил-КоА лиазы 1 и трех митохондриальных ферментов (пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и комплекса разветвленной α-кетокислоты дегидрогеназы).

Дефицит тиамина приводит к снижению производства энергии митохондриями в виде АТФ при использовании субстратов, генерирующих пируват (например, глюкозы), а также к увеличению окислительного стресса. В этих условиях глюкоза образует пируват в процессе гликолиза, который не может попасть в цикл Кребса в виде ацетил-КоА из-за низкой активности PDH. Таким образом, пируват трансаминируется в Ala или восстанавливается до лактата лактатдегидрогеназой. Это согласуется с высокими уровнями лактата и органических кислот, наблюдаемыми в ЦСЖ, моче и крови при дефиците тиамина. Было показано, что дефицит тиамина стабилизирует HIF-1α в нормоксических условиях, тем самым увеличивая экспрессию транспортера глюкозы GLUT1, VEGF, альдолазы A, LDH и THTR2. Эта стабилизация может быть достигнута путем ингибирования пролилгидроксилазы в условиях повышенного окислительного стресса из-за снижения активности TKT в APP. Эти изменения могут сопровождаться усилением гликолиза и окисления жирных кислот для поддержания энергетических потребностей клетки. Последний процесс может привести к окончательному образованию ацетил-КоА, минуя этап, катализируемый PDH. Увеличение потока ацетил-КоА приведет к повышению уровня промежуточных продуктов Кребса, включая фумарат и сукцинат (которые также являются ингибиторами пролилгидроксилазы), особенно если биотин-зависимая пируваткарбоксилаза не сможет поддерживать производство оксалоацетата, наиболее ограничивающего субстрата в цикле. Это также дает биохимическое объяснение эффективности добавок биотина и тиамина в лечении заболеваний базальных ганглиев, чувствительных к биотину и тиамину. Хотя дефицит тиамина также влияет на активность α-KGDH, которая необходима для поддержания уровней Glu, Asp и GABA, ее активность, по-видимому, менее подвержена влиянию, чем активность PDC, которая обеспечивает функционирование цикла Кребса, хотя и менее эффективно. Более низкая активность BCKADH может объяснить более высокие уровни BCAA (Leu, Ile и Val) в жидкостях человека.

Читайте также:
Причины авитаминоза — когда и почему возникает, способы терапии и профилактика

Энергия расходуется на глутамат, на передачу нейронов, через химические синапсы, рост аксонов и миелинизацию, большая часть которой потребляется центральной нервной системой. Поскольку глюкоза является основным топливом для производства энергии в мозге, неудивительно, что дисфункция митохондрий и последующее нарушение метаболизма глюкозы были связаны с рядом неврологических заболеваний и нарушений развития нервной системы и психических расстройств, таких как депрессия и шизофрения.

Неврологические симптомы при дефиците тиамина схожи с дефектами, которые чаще всего проявляются как синдром Ли-Ли с вовлечением базальных ганглиев. Поэтому нервная система, которая производит энергию с использованием глюкозы, наиболее чувствительна к дефициту ПДГК из-за снижения уровня ТЭС. В головном мозге низкое производство АТФ в митохондриях ограничивает поддержание мембранного потенциала за счет действия Na+ , K+-АТФазы, тем самым ухудшая нервную проводимость и химические синапсы. Кроме того, неактивность ТКТ приводит к усилению окислительного стресса, который приводит к перекисному окислению липидов и окислительному повреждению белков, что вызывает фрагментацию, посттрансляционные модификации и сшивание биомолекул. Модификация эпитопов на нормальных, эндогенных молекулах может привести к активации микроглии и иммунных клеток, усугубляя вызванное окислительным стрессом повреждение. Это ограничит не только пролиферацию клеток, но и синтез жирных кислот, критически важных для миелиновой оболочки аксонов.

Дефицит тиамина может иметь широкий спектр неврологических симптомов у детей, таких как анорексия, раздражительность, возбуждение, мышечные боли, нарушение глубоких сухожильных рефлексов, атаксия, паралич и постепенно изменяющийся уровень сознания.

Может существовать связь между лактоацидозом и некоторыми генерализованными симптомами, включая вялость, раздражительность, анорексию, тахикардию и тахипноэ. Эти клинические проявления, вероятно, вторичны по отношению к дисфункции митохондрий в сердце и гладких мышцах (особенно желудочно-кишечного тракта) и повреждению вегетативной нервной системы (нейротрансмиттеров). Другие проявления, такие как возбуждение, спутанность сознания и общее недомогание, могут быть результатом дефицита энергии в мозге, а также нарушения синтеза нейротрансмиттеров (глутамата и ГАМК).

Какие продукты богаты тиамином?

Большинство продуктов содержат небольшое количество тиамина. Наиболее богаты этим витамином свинина и говядина, домашняя птица и субпродукты (печень, сердце, почки), а также рыба и морепродукты.
Другие полноценные диетические источники тиамина – это цельнозерновые каши (кроме рисовой крупы), злаковые гарниры, бобовые, зародыши пшеницы, отруби, пивные дрожжи, орешки, дрожжевые продукты (темный хлеб, квас, пиво), семена подсолнечника. Достаточно много тиамина в молочных продуктах – йогурте, сметане, твороге.

Читайте также:
Препараты йода для щитовидной железы — список лекарств и витаминов

творог

Производитель

АО «Химфарм», Республика Казахстан,

г. Шымкент, ул. Рашидова, 81, т/ф: 560882

АО «Химфарм», Республика Казахстан

Адрес организации, принимающей жалобы потребителей на территории Республики Казахстан на качество продукции (товара)

Витамин B1 (тиамин, старое название: аневрин) был открыт в 1926 году. Это бесцветные, пахнущие дрожжами кристаллы, хорошо растворимые в воде, скупо растворимые в органических растворителях и совершенно нерастворимые в спирте. Витамин B1 флуоресцирует в щелочной среде в ультрафиолетовой области спектра. На этом свойстве основан метод определения тиамина в биологических объектах.

Форма выпуска и упаковка

1 мл в ампулах из нейтрального стекла или стерильных ампулах для наполнения шприцев.

На каждую ампулу наклеивается этикеточная бумага, или текст печатается непосредственно на ампуле с помощью красок для стеклотары.

10 ампул помещаются в коробку из картона. В каждую коробку входит ампула со скарификатором.

При упаковке ампул с насечками, кольцами и точками не вставляйте открывалку.

Упакованы по 5 или 10 ампул в картонную коробку из поливинилхлорида и алюминиевую фольгу.

Две картонные упаковки по 5 ампул вместе с утвержденной инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещены в картонную пачку. В каждой пачке находится скарификатор ампул. При упаковке ампул с насечками, кольцами или точками скарификаторы не вкладываются.

В каждую коробку вкладываются контурные упаковки с 5 или 10 ампулами. В каждую упаковку вложен полный комплект инструкций по медицинскому применению на государственном и русском языках.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: