Нефропатия — признаки, клинические рекомендации и диета

В случае заболеваний обмена веществ следует придерживаться соответствующей диеты. Также важно укрепить иммунную систему ребенка, избежать переохлаждения и защитить ребенка от сильного стресса.

Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение?

A citer : Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение? RMJ. 2001;24:1095.

Научный центр эндокринологии Российской академии медицинских наук, Москва

Диабетическая нефропатия (ДН) – это специфическое поражение почек, связанное с сахарным диабетом (СД), которое характеризуется прогрессирующим затвердением почечной ткани (в основном гломерул), приводящим к потере фильтрации, выведения азота и других почечных функций. На последней стадии ДН возникает диффузный или узелковый атеросклероз гломерул, за которым следует развитие почечной недостаточности конечной стадии, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови для удаления азотистых продуктов метаболизма.

За последнее десятилетие в США, ряде европейских и азиатских стран диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительной почечной терапии (гемодиализ или трансплантация почки), сменив первичное заболевание почек любой этиологии на второе-третье место (табл. 1).

По данным Государственного регистра диабета за 1999-2000 годы, средняя распространенность диабета в России составляет: 19% для диабета 1 типа и 8% для диабета 2 типа, что соответственно в 2 и 5 раз ниже среднемирового уровня. В Москве и Московской области распространенность ДН наиболее близка к мировой статистике и составляет 33% при диабете 1 типа и 25% при диабете 2 типа. Однако активное обследование пациентов с диабетом на предмет сосудистых осложнений в различных регионах России показало, что реальная распространенность ДН в 2-8 раз выше регистрируемой.

Можно ли остановить рост диабетической болезни почек? Как предотвратить надвигающуюся эпидемию “диабетической” почечной недостаточности? Это основные вопросы, с которыми столкнутся диабетические и нефрологические службы в новом тысячелетии.

Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, ведь за последние десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии произошел огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и способов воздействия на эти механизмы.

Механизмы разработки

Из различных механизмов развития НД наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (Таблица 2):

* Гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксического действия гипергликемии были уточнены только в самом конце 1990-х годов. К ним относятся:

  • Неферментативное гликозилирование белков мембран клеток почек, изменяя их структуру и функцию
  • Прямое токсическое действие глюкозы на ткани почек, приводящее к активации фермента протеинкиназы-С, повышая проницаемость почек
  • Активация окислительных реакций, приводящая к образованию большого количества свободных радикалов с цитотоксическим эффектом
Читайте также:
Тромбофилия при беременности — планирование, ведение и диета

* Гиперлипидемия – еще один метаболический фактор развития диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond обнаружили полную аналогию между процессом нефросклероза (гломерулярного атеросклероза) и механизмом сосудистого атеросклероза: окисленные липопротеины низкой плотности проникают в поврежденный эндотелий гломерулярных капилляров, захватываются мезангиальными клетками и образуют пенистые клетки, которые формируются из коллагеновых волокон.

Диабетическая нефропатия вызвана, прежде всего, внутриклеточной гипертензией (высоким гидравлическим давлением в капиллярах почечных гломерул). В 1980-х годах Т. Хостеттер и Б. М. Бреннер выдвинули гипотезу о том, что “гидравлический стресс” участвует в патологии почек при диабете, и с тех пор многочисленные исследования подтвердили ее. Несмотря на различные гипотезы, остается неясным, почему при диабете в гломерулах почек образуется “гидравлический стресс”. Ответ, наконец, был получен. Активность ренин-ангиотензиновой системы, а именно активность ангиотензина II в почке, высока. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений в почечной ткани при диабете.

* Гипертония, обусловленная диабетическим поражением почек, является самым мощным фактором развития заболеваний почек, оказывающим вредное воздействие во много раз сильнее, чем метаболические факторы (гипергликемия и гиперлипидемия).

Проблемы диагностики и распознавания

Знание механизмов ДН необходимо для назначения соответствующей патогенетической терапии этого осложнения. Однако ранняя диагностика не менее важна для эффективного лечения ДН. В России новая классификация ДН была утверждена Министерством здравоохранения в 2000 году. Министерство здравоохранения Российской Федерации утвердило новую классификацию ДН, которая включает три стадии развития этого осложнения.

Классификация этапов ND :

  • Стадия микроальбуминурии
  • Стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек
  • Стадия хронической почечной недостаточности

Принято считать, что наиболее ранним способом диагностики ДН является микроальбуминурия – то есть выделение с мочой альбумина от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не может быть обнаружено обычными анализами мочи и требует специальных методов исследования (микротестовые полоски или иммунохимические методы). Микроальбуминурия – единственная обратимая стадия ДН при своевременном лечении. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской диабетической группы (1999), микроальбуминурия является обязательным скрининговым тестом при диабете 1 и 2 типа. Скрининг на микроальбуминурию следует проводить: при диабете 1 типа: один раз в год в течение 5 лет после начала диабета (при начале послеподросткового периода) или один раз в год после диагностики диабета (при начале доподросткового периода); при диабете 2 типа: один раз в год после диагностики диабета.

Читайте также:
Удаление грыжи живота — как делают, реабилитация и диета

Патогенетическое лечение ДН предполагает назначение препаратов из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторов АПФ). Американская диабетическая ассоциация (1997) и Европейская диабетическая группа (1999) рекомендуют безоговорочно давать эти препараты на всех стадиях ДН.

  • Прием ингибиторов АПФ на стадии микроальбуминурии, даже при нормальном артериальном давлении, предотвращает протеинурию у 55% больных СД.
  • Прием ингибиторов АПФ на стадии протеинурии предотвращает развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) у 50-55% больных СД.
  • Прием ингибиторов АПФ на стадии ХПН продлевает жизнь больных СД до диализа на 4-5 лет.

В таблице 3 представлены основные ингибиторы АПФ, дозы и частота их применения.

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) пациентов с инсулинозависимым СД в возрасте 20-59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучалось влияние ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичную точку – ретинопатию. Лечение состояло из лизиноприла 10 мг* один раз в день в начале и через 3 месяца при необходимости (целевое диастолическое артериальное давление).

Рисунок 1. Контролируемое исследование лизиноприла у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом (EUCLID)

Ретинопатия (рис. Лизиноприл улучшил состояние у 13,2% пациентов, а плацебо – у 23,4%. Лизиноприл уменьшил прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (p=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (p=0,03).

Рисунок 2. Исследование пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом и влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии

У пациентов с ДН и тяжелой гипертензией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем артериального давления для пациентов с диабетом для замедления прогрессирования ДН является 130/80-85 мм рт. ст. У пациентов с диабетом и тяжелым заболеванием почек (протеинурия более 1 г/день) и/или ХПН целевой уровень давления составляет 125/75 мм рт. ст.

В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан, валсартан и др.) с высокой антигипертензивной активностью, аналогичной ингибиторам АПФ, антагонистам кальция и b-блокаторам. Предварительные результаты недавно завершившихся (2001 г.) многоцентровых исследований RENAAL (с лозартаном) и IDNT (с ирбесартаном) показали высокую нефропротективную активность этих препаратов у пациентов с СД 2 типа. Однако задача будущих исследований – ответить на вопрос, сходен ли по силе нейропротективный эффект этих препаратов с таковым у ингибиторов АПФ.

Читайте также:
Кальций для детей — причины недостатка, показания к приему медикаментов и диета богатая микроэлементом

Экономика лечения диабетической нефропатии

D M пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности должны проходить гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантацию почки, которые являются дорогостоящими методами лечения. В США гемодиализ обходится в 40-45 тысяч долларов в год. На эту же сумму можем потратиться и мы:

  • скрининг на микроальбуминурию 4000 больных СД;
    или
  • терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии микроальбуминурии (в 50% случаев это позволит полностью остановить прогрессирование ДН);
    или
  • терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит затормозить прогрессирование ДН до стадии ХПН у 50% больных.

Поэтому наиболее перспективным и экономически эффективным направлением развития современного здравоохранения в стране является профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета, особенно ДН. Такое предотвращение возможно только в том случае, если:

– Качественный метаболический контроль ДМ ;

– ранняя диагностика НД, основанная на микроальбуминурии

– назначение патогенетического лечения ДН согласно ингибированию АПФ в качестве моно- или комбинированного лечения.

Лицензия Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide License относится к этому контенту.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки высокого уровня сахара в крови, мочевой кислоты, лекарств, ядов и токсинов. Возникает воспалительный процесс, поражающий мочевые структуры, которые склерозируются, атрофируются и отмирают. Кровеносные сосуды почек поражаются, теряют свою эластичность и не могут полностью выводить токсины и отработанные продукты.

В результате происходит интоксикация организма отработанными продуктами, которые из-за неполноценности почечных структур не выводятся с мочой, а остаются в организме.

Со временем происходит нарастающее повреждение тканей почек и ухудшение состояния мочевыводящих путей. Возникает почечная недостаточность. Пациенты не могут жить без постоянного гемодиализа – очищения крови аппаратом “искусственная почка”.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

У детей дисметаболическая нефропатия вызывается множеством факторов. Спровоцировать развитие тошноты может целый ряд факторов, включая отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительное применение лекарств, монодифицит в рационе. Помимо детей с нейро-артритическим диатезом, дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей, рожденных от беременностей с поздним токсикозом или гипоксией плода. Нефропатии могут быть вызваны метаболическими нарушениями у родственников ребенка или накопленными мутациями, влияющими на механизмы клеточной регуляции у самого ребенка.

Читайте также:
Полипы в желчном пузыре — причины возникновения, терапия и диета

Помимо общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей могут участвовать индивидуальные факторы.

Дисметаболическая оксалатная нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушениями обмена кальция и оксалатов. Дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия, передозировка витамина D при лечении рахита, повышенное потребление оксалатов в пище играют определенную роль в развитии этого заболевания. Дисметаболическая оксалатная нефропатия возникает у детей с болезнью Крона, воспалительными заболеваниями кишечника, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Состояние, известное как уратная дисметаболическая нефропатия, возникает у детей в результате выведения с мочой и отложения в почках урата, соли мочевой кислоты. Дети с синдромом Леша-Нихана чаще всего страдают первичной уратурией (наследственной). Она возникает у пациентов, страдающих эритремией, гемолитической анемией у детей, миеломной болезнью или пиелонефритом. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидными диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и т.д.

Фосфатурия может быть вызвана хронической инфекцией мочевыводящих путей, первичным и вторичным гиперпаратиреозом и заболеваниями ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенки, печени, лимфатических узлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Деметаболическая вторичная цистиновая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или интерстициальным тубулярным нефритом.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это медленно прогрессирующее заболевание, которое проходит несколько стадий. Диабетическая нефропатия сопровождается различными симптомами в зависимости от патологических изменений.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, различают различные стадии:

  • Стадия микроальбуминурии;
  • Стадия протеинурии;
  • Стадия хронической почечной недостаточности

Часто диабетическая нефропатия долгое время остается невыявленной. На начальной стадии заболевания у пациента наблюдается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размеров гломерул почек), повышенный почечный кровоток, а также увеличенная скорость гломерулярной фильтрации. Уже через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента в почечных сосудах и гломерулах появляются первые изменения. Объем гломерулярной фильтрации остается высоким, а экскреция альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг в сутки).

Читайте также:
Питание при запорах у взрослых: диета и рацион

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается только через пять лет после начала диабета. Она проявляется постоянной микроальбуминурией. Анализ утренней мочи покажет уровень 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/день. Кровяное давление иногда повышается у пациентов, занимающихся физической активностью. Состояние ухудшается только на поздних стадиях у пациентов с диабетической нефропатией.

Клинически тяжелая диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Эта стадия заболевания характеризуется стойкой протеинурией с уровнем белка в моче более 300 мг/сутки. Это число указывает на необратимость повреждения почек. На этой стадии диабетической нефропатии скорость гломерулярной фильтрации и почечный кровоток снижены. Гипертония становится постоянной и практически необратимой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляющийся гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией и периферическими и кавернозными отеками. В этот период диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины в крови практически нормальный.

Терминальная стадия заболевания характеризуется резким снижением почечной функции – концентрационной и фильтрационной. Она характеризуется массивной протеинурией, низкой скоростью гломерулярной фильтрации, значительным повышением уровня креатина и мочевины в крови, отеками и анемией. На этой стадии диабетической нефропатии может значительно снизиться гипергликемия, мочевая экскреция эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Развивается диспепсический синдром, и уремия становится проблемой. Прогрессирует нефротический синдром, повышается артериальное давление (АД). У больных на этой стадии наблюдаются явные признаки самоотравления организма от токсинов и продуктов метаболизма.

Диагностика Дисметаболической нефропатии у детей:

Для диагностики мы используем не только данные анамнеза. Обязательно проводится лабораторная и инструментальная диагностика. Исследователи выявляют повышение содержания солей, проводят биохимический анализ мочи. В общем анализе мочи у детей ищут кристаллы солей. Проводится исследование антикристаллической мочи, а также тесты на кальцифилаксию и перекиси в моче.

Если кристаллы соли обнаруживаются только в общем анализе мочи, дисметаболическая нефропатия у детей еще не диагностирована. Иногда это явление проходит само по себе, не требуя лечения. Для подтверждения диагноза необходимо провести биохимический анализ мочи. Хотя УЗИ может обнаружить микропятна или включения, эти изменения нельзя отнести к конкретному заболеванию.

Читайте также:
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — признаки и медикаментозная терапия, диета и прогноз

Лечение

Терапия не ограничивается одними лекарствами. Речь идет об изменении рациона питания и питьевого режима. Клинические рекомендации таковы:

  • Увеличить потребление жидкости до 1,5-2 литров в день;
  • Принудительные физические упражнения каждые 2 часа для очищения почек;
  • Диета.

Без диеты выздоровление невозможно. Врач определяет тип диеты в зависимости от заболевания. ДН с оксалатами лучше всего лечить капустой и картофелем. Именно эти овощи снижают уровень оксалатов. Ешьте сухофрукты и пейте минеральную воду. Необходимо отказаться от наваристых мясных бульонов, свеклы, моркови, щавелевой кислоты, которая содержится в щавеле, а также от продуктов, содержащих какао.

Клинические рекомендации

Клинические руководства играют важную роль в лечении.

Если уровень уратов высокий, избегайте мясных блюд, субпродуктов животного происхождения и бобовых. Полезны молочные продукты и растительная пища. В случае фосфатной диареи рекомендуется ограничить потребление фосфатных продуктов, например, бобовых, шоколада. Минеральная вода используется для подкисления мочи. Употребление витамина С также оправдано.

При цистинозе следует избегать продуктов, богатых серой и метионином. По этой причине из рациона ребенка исключаются рыба и мясо, запрещаются творог и яйца. Диету необходимо соблюдать не менее одного месяца. Вы сможете вернуться к обычному питанию только после того, как ваш врач даст вам на это разрешение.

Питьевой режим играет важную роль в лечении заболеваний мочевыделительной системы. При частом мочеиспускании в почках реже образуются отложения солей.

Диета сопровождается медикаментозным лечением, включающим антиоксиданты, фитопрепараты и витамины. Препарат назначается врачом.

Если не лечить его правильно и эффективно, он может привести к мочекаменной болезни, пиелонефриту, циститу, артропатии и подагре. Наиболее серьезным осложнением является почечная недостаточность.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто вызваны наследственными нарушениями метаболизма, которые требуют постоянного соблюдения хотя бы диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

Н МО может быть связана с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (проблемы с желудочно-кишечным трактом, болезни крови и др. В некоторых случаях применение определенных лекарственных препаратов (диуретики, цитостатики и др.) ).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Для лечения ХМО почек, связанного с беременностью, необходимо соблюдать диетические рекомендации на протяжении всего периода беременности.

Читайте также:
Панкреатит — диета, запрещенные продукты и примерное меню на каждый день

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН возможность наступления беременности и ее сохранения зависит от тяжести состояния и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае индивидуально.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Конечно, НМО напрямую не влияет на потенцию, но если развиваются осложнения в виде ИЦН, воспаления почек или ПХП, снижение потенции может проявиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных метаболических нефропатий (ГМП почек), которые передаются по наследству.

Дети с оксалатной нефропатией страдают аллергией, вегетативной дистонией с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению) и головными болями. Однако общее развитие не нарушено. В подростковом возрасте (10-14 лет) болезнь обостряется. Возможно, это связано с перестройкой эндокринной системы. При развитии оксалатной нефропатии у пациента может развиться мочекаменная болезнь, нефрит и бактериальная инфекция.

Рекомендации

Правильная, сбалансированная и регулярная диета необходима для профилактики заболевания, а также рецидива – избегайте острой пищи, солений и т.д. Пациентам, страдающим от обострения, обычно рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического типа нефропатии (оксалатная, уратная и т. д.) ).

Для профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется раз в квартал консультироваться у нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и рекомендаций по питанию.

Пациенты с длительно текущим почечным IBD более склонны к развитию МКБ. В период ремиссии пациенты должны проходить ежегодные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи и УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящих путей по назначению врача.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: