Кластерная головная боль — причины, признаки, симптомы, диагностика и методы лечения

Эпилептические припадки могут возникать периодически, а могут повторяться до нескольких раз в день. В диагностике частота является диагностическим критерием.

Кластерная головная боль — причины, признаки, симптомы, диагностика и методы лечения

Кластерные головные боли (мигренозная невралгия) являются эпизодическими, рецидивирующими заболеваниями. Они вызывают интенсивную, строго одностороннюю лицевую боль продолжительностью от 30 минут до 2 часов. Боль обычно возникает один или несколько раз в течение дня, ежедневно в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев, после чего наступает период ремиссии продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления. Боль часто локализуется в периорбитальной области, но может также распространяться на лоб и щеки. Боль такая же неустранимая, как и боль в тройничном нерве, но более продолжительная. Боль иногда бывает колющей и стреляющей, но триггерная точка обнаруживается редко. В отличие от невралгии тройничного нерва, кластерная боль часто пробуждает пациента ото сна. В отличие от мигрени (1) она чаще встречается у мужчин, (2) редко начинается в детстве, (3) семейная история мигрени встречается редко, (4) пациенты обычно гиперактивны во время приступа, тогда как больные мигренью предпочитают находиться в тишине и в полутемной комнате, (5) аура отсутствует, (6) тошнота и рвота редки.

Неврологические симптомы. Во время припадка может наблюдаться гиперемия одной стороны лица, инъекция сосудов конъюнктивы и заложенность носа. Неврологический осмотр во время припадка не выявляет никаких патологических отклонений, за исключением обнаружения, в редких случаях, частичного синдрома Горнера, который проявляется в виде легкого птоза и миоза. Синдром Горнера, связанный с любым другим видом лицевой боли, является угрожающим признаком и требует детального обследования на предмет структурных поражений.

кластерная головная боль

Симптомы

Кластерная головная боль характеризуется общими симптомами, которые наблюдаются у подавляющего большинства пациентов.

  • Приступ возникает спонтанно, без предупреждения. Невозможно предугадать, когда возникнет боль. Пациенты часто затрудняются назвать триггеры.
  • Приступы чрезвычайно болезненны, но непродолжительны.
  • Боль обязательно затрагивает область глаз и может распространяться на висок, затылок и лобные доли.
  • Приступ сопровождается заложенностью носа.
  • Боль локализуется строго на одной стороне головы.
  • Приступ сопровождается слезотечением, опухшими веками, расширенными зрачками и покраснением кожи лица.
  • После приступа наблюдается повышенная раздражительность и агрессивность.
  • Во время припадка наблюдается тахикардия и учащенный пульс.
  • Иногда приступ может закончиться тошнотой или рвотой.
Читайте также:
Виды дерматитов — признаки и проявления, диагностика и лечение

Вы можете заметить, что на первый взгляд есть сходство с мигренью – локализация на одной стороне, нарушения настроения, тошнота. Однако между кластерными головными болями и мигренью есть принципиальные различия. Те, кто сталкивался и с тем, и с другим, могут легко отличить эти патологические состояния.

Причина кластерных головных болей

Кластерные головные боли

Мы не знаем ни конкретной причины кластерных головных болей, ни того, как они развиваются. Данные МРТ позволяют предположить, что во время приступа кластерной головной боли происходит расширение глазной артерии, а ПЭТ-сканирование выявило активность в кавернозном синусе. Однако у большого количества пациентов с другими видами головной боли наблюдались нарушения в той же области, поэтому результаты ПЭТ и МРТ не являются окончательными. Некоторые исследования предполагают, что гипоталамус играет определенную роль в циклах головной боли. Активация тройничного ганглия может вызывать многие вегетативные изменения, связанные с кластерной головной болью, но пока нет доказательств того, что это служит триггером для активации болевого приступа.

Симптомы

Кластерная головная боль возникает в одно и то же время 1-3 раза в день (у некоторых пациентов она может возникать раз в 2 дня, у других – до 8 раз в день). Нередко приступ не дает человеку спать по ночам. Боль обычно длится 5-10 минут и может продолжаться от 15 минут до 3 часов (обычно 30-90 минут).

Боль может быть жгучей, колющей, пульсирующей или давящей. Это хуже и болезненнее, чем мигрень. Пациент не может сидеть спокойно, ходит взад и вперед. Приступ может быть настолько сильным, что во время него человек думает о самоубийстве.

Обычно она возникает с одной стороны, за и вокруг глаза и распространяется на висок, лоб, щеки, нос и верхнюю челюсть.

Симптомы, которые могут возникать во время приступа на стороне боли:

  • Опущенное веко;
  • Покраснение глаза;
  • Сужение зрачка;
  • Заложенность половины носа;
  • Слезотечение;
  • Половина лица опухшая и потная.

Серия приступов обычно длится несколько недель или месяцев, а затем полностью исчезает на некоторое время, после чего появляется вновь.

Читайте также:
Киста Бейкера коленного сустава — симптомы, диагностика, лечение упражнениями и народными средствами

Позаботьтесь о себе, запишитесь на прием прямо сейчас

Консервативная терапия

К сожалению, кластерная головная боль является неизлечимой патологией, и основные методы терапии направлены на уменьшение болевого синдрома и его интенсивности и максимальное увеличение периода ремиссии. Основным действием во время приступа сильной головной боли является прием препаратов с анальгетическим действием. В этом случае пациенту не только назначают лекарства, но и проводят физиотерапию.

Кислородные сеансы используются для сужения кровеносных сосудов и требуют от человека выдыхать высокую концентрацию кислорода, что способствует сужению кровеносных сосудов. Самочувствие пациента значительно улучшается в течение 10-15 минут после начала кислородного сеанса, но эта терапия недолговечна, и ее необходимо повторить во время следующего приступа.

Для облегчения кластерной боли лидозокаин вводят интраназально. При сильных головных болях назначаются блокаторы кальция. Они помогают уменьшить количество кластерных приступов и снизить интенсивность болевого синдрома.

Препараты карбоната лития назначаются для нормализации функции гипоталамуса и уменьшения количества головных болей. Эти препараты следует принимать не только во время обострения, но и в период ремиссии, чтобы избежать нового витка кластерной боли. Кортикостероиды – еще одна группа препаратов, используемых для лечения этого заболевания. Хотя эти препараты эффективно снимают боль, их принимают короткими курсами, так как они несут высокий риск побочных эффектов.

Во время лечения алкоголь и табак строго запрещены. Очень важно избегать стрессовых ситуаций и как можно больше отдыхать. Не рекомендуется принимать ванны с горячей водой.

Кластерная головная боль

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную форму головной боли не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия первичных болевых синдромов головной боли: кластерную головную боль.

Классификация и этиология

В Международной классификации головной боли (МКГБ-3 Бета, 2013, IHS) этот тип классифицируется как тригеминально-вегетативная (вегетативная) цефалгия, которая также включает:

  • Пароксизмальные кровотечения
  • Преходящая односторонняя головная боль с инъекцией и разрывом конъюнктивы (синдром CONX, SUNCT)
  • Возможная вегетативная цефалалгезия тройничного нерва

Это объяснение важно для любого врача при проведении дифференциальной диагностики между двумя заболеваниями.

Читайте также:
Катаральная ангина у детей и взрослых — причины, симптомы, диагностика, лечение и осложнения

Аналогичным образом, важно уточнить, что такое тригеминально-вегетативная цефалгия в целом.

Тригеминальная вегетативная цефалгия (ТАЦ) сочетает в себе как симптомы головной боли, так и поражение парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригеминально-парасимпатического рефлекса, который реализуется по дуге тройничного нерва.

Общими симптомами вегетативной цефалалгии тройничного нерва являются:

  • Наличие хорошо выраженных, более или менее коротких приступов строго односторонней интенсивной головной боли, обычно локализованной в орбитальной, надглазничной и/или височной областях
  • Наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне, где возникает боль: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и припухлость век.

Итак, что же такое кластер ГБ?

Прежде всего, это разновидность первичной головной боли, которая характеризуется периодически повторяющимися кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной боли в периорбитальной области, сопровождающимися односторонним вегетативным дефицитом.

Распространенность этого заболевания в общей популяции составляет от 0,5% до 1%, причем в отличие от других видов первичной цефалгии им страдает больше мужчин, чем женщин.

МГБ различает 2 клинические формы ЦГБ:

  1. Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
  2. Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.

Точная причина ХГД неизвестна. Это заболевание носит спорадический характер, хотя сообщалось о редких случаях аутосомно-доминантного наследования в одной семье.

Вот некоторые факторы риска развития ХГБ:

  • Мужской пол;
  • Возраст старше 30 лет;
  • Употребление вазодилататоров (например, алкоголя);
  • История травм головы или хирургических операций.

69 процентов пациентов, получавших инъекции гистамина, страдали от судорог. Известно, что стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или сосудорасширяющие препараты, такие как нитроглицерин, также могут вызывать приступы КГД у некоторых пациентов. Большинство пациентов с КГД были курильщиками, а 50% имели в анамнезе пристрастие к алкоголю.

Важно отметить, что провоцирующий эффект указанных веществ реализуется только во время болевого пучка, обостряя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.

Читайте также:
Генерализованный зуд — диагностика, лечение медикаментами и диетой

Патогенез и клиническая картина

Единой теории патогенеза не существует. На сегодняшний день выяснены лишь некоторые патогенетические связи:

  • Вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии во время боли связана с увеличением болевых нейропептидов (пептид, связанный с кальцитонином, и вазоинтестинальный пептид (VIP)) из-за активации волокон тройничного нерва;
  • Секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменения температуры тела и артериального давления во время боли. Это связано с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая является причиной циклического течения этой формы головной боли;
  • Активация заднего гипоталамуса (по данным ПЭТ) вследствие увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии – VBM) и др.

Диагноз хронической головной боли с нарушением зрения ставится на основании клинической картины, описанной в Международной классификации головной боли (ICHB-3 beta, 2013, IHS), и исключения вторичных причин симптоматической (вторичной) головной боли с нарушениями зрения.

Типичный CCH невозможно спутать ни с чем другим. Однако ни один инструментальный метод не может обнаружить, подтвердить или дифференцировать различные формы первичной цефалалгии.

Международная классификация головной боли (IHCC) определяет точные диагностические критерии, которые являются “однозначными, специфичными и имеют минимальный диапазон для интерпретации.”

  1. По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
  2. Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
  3. Один или оба положения из следующих:
    1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
    a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
    b) заложенность носа и/или ринорея;
    c) отечность век;
    d) потливость лба и лица;
    e) покраснение лба и лица;
    f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
    g) миоз и/или птоз;

    2. Чувство беспокойства или ажитация;
  4. Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
  5. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.

Чаще всего боль возникает с левой стороны. Пациенты описывают боль как “щипание глаза”, “как будто в глаз входит острый раскаленный нож”, “глаз как будто открывается”.

Характерной особенностью является то, что пациент не может лежать во время припадка.

Читайте также:
Кровоизлияние в мозг — причины, симптомы, диагностика, лечение и последствия

У одного из семи пациентов преходящие зрительные, двигательные или сенсорные нарушения предшествуют приступу боли. При хронической форме ХГД один из пяти пациентов отмечает ауру, которая также сопровождает болевой синдром. В 30% случаев могут возникнуть тошнота и рвота. От 50 до 75% приступов возникают во время сна, чаще всего между 2 и 3 часами ночи (“боль при пробуждении”).

Тошнота, рвота и светобоязнь встречаются редко, в 20-30% случаев, что не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У пациентов с ХГД с каждым последующим приступом происходит смещение в пораженную сторону. Между приступами пациенты чувствуют себя хорошо, но может наблюдаться дискомфорт в локализованных участках боли.

Основные принципы лечения

Лечение кластерной головной боли является скорее эмпирическим, чем патофизиологическим. Хотя боль обычно очень сильная, эффективность плацебо составляет около 30%, что сравнимо с мигренью.

В целом, лечение кластерной головной боли можно разделить на острое лечение (направленное на купирование отдельных приступов) и профилактическое лечение (направленное на предотвращение повторения приступов в период кластера). Профилактика проводится в 2 этапа (первый раз после/во время приступа, второй раз каждые 6 месяцев).

Лечение кластерных головных болей, рекомендованное Европейской федерацией неврологических обществ (EFNS), включает использование триптанов, агонистов рецепторов 5-HT1B/1D. Их эффективность основана на 3 основных механизмах действия:

  • Вызывают сужение чрезмерно расширенных сосудов головного мозга. Это уменьшает стимуляцию болевых рецепторов в сосудистой стенке и способствует уменьшению боли;
  • Приводит к ингибированию высвобождения альгиногенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению воспаления и нейрогенной боли, нормализации тонуса сосудов головного мозга;
  • Ингибирует высвобождение алгогенных нейропептидов из центральных тройничных нервных окончаний, уменьшая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне сенсорных ядер ствола мозга.

К этой группе препаратов относятся суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан и элетриптан (триптаны второго поколения).

Ведение острого периода

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

Читайте также:
Дисфагия у детей и взрослых — диагностика, степени и как лечить

N B! При неэффективности триптана его следует заменить другой дозой (не ранее чем через 6 часов после приема первой дозы). Кроме того, необходимо помнить, что триптаны могут вызывать оскорбительные головные боли и могут привести к резистентности к ним.

Профилактическое применение триптанов при ХГД также остается спорным. Пероральный прием суматриптана 100 мг 3 раза в день не оказал профилактического эффекта в плацебо-контролируемом исследовании. Однако в открытых исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наматриптан (2,5-5,0 мг/день) снижали частоту болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов можно остановить приступ КГД ингаляцией кислорода в объеме 7-8 л/мин в течение 20 минут, вводимого через маску. Механизм купирования приступов нам пока неизвестен.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

Эрготамин тартрат и дигидроэрготамин могут быть использованы в качестве второй линии лечения. Пероральный эрготамин используется для лечения болезни Крейтцфельдта-Якоба уже более 50 лет и показал высокую эффективность при использовании на ранней стадии приступа. Рекомендуется аэрозольное введение препарата, однако в настоящее время имеется мало исследований об эффективности этого способа введения.

Однако эффект от интраназального введения дигидроэрготамина был лучше, чем от плацебо. При использовании суппозиториев с этим препаратом требуется длительное время для достижения достаточного эффекта; для профилактики ночных припадков была предложена доза 2 мг вечером.

Угловые инъекции лидокаина (1 мл 4-10% раствора на стороне, где возникает боль, с наклоном головы на 45 градусов назад и поворотом на 30-40 градусов в сторону боли) были признаны достаточными по крайней мере в трети случаев. Считается, что механизм действия в данном случае основан на блокаде птеригоидной ямки.

Читайте также:
Диагностика остеопороза — лабораторные исследования и расшифровка

Из-за быстрого прогрессирования и пиковой интенсивности боли при ХГД суматриптан остается препаратом выбора. Местное применение лидокаина не так эффективно и не дает постоянных результатов. Однако можно утверждать, что все пациенты должны попробовать его хотя бы один раз, поскольку в случае положительного эффекта его применение легко контролировать, и он практически не имеет системных побочных эффектов (что важно, поскольку у пациентов иногда бывает до восьми приступов в день).

Предупреждающая фармакотерапия

Поскольку многие пациенты испытывают от 1 до 8 пароксизмов в день, повторные попытки терапии в остром периоде могут привести к передозировке и даже токсичности. Когда эпизодический КГД закончится, лечение следует прекратить. Хроническим пациентам следует постепенно снижать дозу препарата каждые два месяца, регулярно контролируя необходимость продолжения лекарственной терапии.

Верапамил является основным средством профилактики ССЗ. Предлагаемая доза 240-320 мг/сутки является основной в профилактике эпизодических и хронических ССЗ, хотя двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований, подтверждающих его эффективность, было очень мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Из-за очевидной зависимости между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него следует достичь максимальной дозы, прежде чем делать вывод о том, что терапия не дала результатов. Необходим регулярный мониторинг ЭКГ.

Конкретная доза верапамила не подкреплена убедительными доказательствами. Повышая дозу на 80 мг каждые 3 дня, следует постепенно увеличивать рекомендуемую дозу. Полный эффект наступает через 2-3 недели независимо от используемой формы. Аналогично, поскольку верапамил в целом хорошо переносится, он является предпочтительным препаратом для постоянного лечения хронической ХГД. В течение первых двух недель после приема указанного препарата пациент также принимает стероиды (30-100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в день).

Г КС также являются препаратами первичной профилактики. Они позволяют быстро купировать приступ на период времени, необходимый для наступления эффекта от профилактических препаратов длительного действия. В то же время некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на стероидах, и поэтому они нуждаются в длительном лечении этими препаратами. Разработать оптимальную схему лечения верапамилом пока не удалось. Дозу следует снижать в течение пяти дней с начальных 60-100 мг преднизолона один раз в день до снижения до 10 мг один раз в день. Пациенты с ХГД отвечают на глюкокортикоиды в 70-80% случаев.

Читайте также:
Злокачественные родинки — симптомы, методы диагностики и лечения

Литий в суточной дозе 600-1500 мг также изучался для профилактики КГД. Относительное число пациентов, сообщивших об облегчении хронической цефалалгии при таком лечении, достигало 78% (63% для эпизодической формы). Сравнительное двойное слепое перекрестное исследование между литием и верапамилом показало схожую эффективность, при этом новый антагонист кальция быстрее снимал боль и лучше переносился. Необходимо постоянно контролировать уровень калия в плазме крови и поддерживать его в пределах 0,6-1,2 ммоль/л, а также регулярно контролировать состояние печени, почек, щитовидной железы и электролитный баланс. Литий имеет узкое терапевтическое окно и обычно рекомендуется, когда другие препараты неэффективны или противопоказаны.

У 10-20% пациентов предыдущие препараты оказываются неэффективными или развивается резистентность. Описанные ниже препараты могут применяться при ХГД в качестве третьей линии терапии на основании результатов небольших открытых исследований. К ним относятся серотонинергический препарат пизотифен (3 мг/день), вальпроевая кислота (суточная доза 5-20 мг/кг массы тела) и топирамат (рекомендуемая доза – не менее 100 мг/день, начиная с 25 мг).

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при ХГД, некоторые пациенты лучше отвечали на комбинацию препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход часто необходим: верапамил в средних дозах (240-480 мг) обычно назначается в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами в качестве адъювантных препаратов.

Кто подвержен атакам кластерной головной боли

Пациенты, страдающие пучковой головной болью, часто имеют атлетическое телосложение, курят и часто употребляют алкоголь. Их лицо, с глазами орехового цвета, глубокими мимическими морщинами, утолщенной кожей с множественными телеангиоэктазиями, напоминает “лицо льва”. Внешний вид полностью противоположен эмоционально-личностным особенностям. За внешне мужественным обликом скрываются чувствительность, нерешительность, склонность к тревоге и ажитации, потребность в психологической поддержке со стороны близких людей — “сердце мыши”.

Кластерные головные боли являются одной из самых неприятных форм первичной головной боли и встречаются редко по сравнению с такими состояниями, как мигрень и головная боль напряжения. Кластерная головная боль ранее считалась вариантом мигренозной головной боли. Термин “кластер” был впервые использован M. Kunkle (1952) для обозначения периодической повторяемости серии болевых приступов при этом состоянии. Это норвежский исследователь О. Sjaastad, который обратил внимание на кластерную головную боль как на отдельную клиническую картину и описал ее характерные клинические особенности. Именно его исследования легли в основу диагностических критериев, которые позже были использованы в Международной классификации головной боли.

Читайте также:
Камни в почках — причины возникновения, признаки, симптомы, диагностика, лечение препаратами и удаление

Циркадные ритмы и кластерной (пучковой) головной боли

Теория биологических часов возникла отчасти из-за циклической природы кластерных головных болей и того факта, что они часто возникают в одно и то же время суток в течение цикла. Кластерные головные боли характеризуются циркадной периодичностью приступов и периодичностью, проявляющейся во время кластерного периода, что позволяет предположить участие гипоталамуса в патофизиологии кластерной головной боли. Эти утверждения подтверждаются функциональными и структурными нейровизуализационными исследованиями, показывающими, что именно эта область претерпела изменения. Около 50% приступов кластерной головной боли случаются ночью. Секреция мелатонина, регулируемая супрахиазмальным ядром, строго связана с циркадными ритмами. Циркадные ритмы обеспечиваются световыми сигналами между сетчаткой глаза и гипоталамусом. Острая кластерная головная боль подавляет ночное высвобождение мелатонина, а его метаболиты выводятся неправильно. Два положительных исследования с небольшим числом пациентов показали эффективность мелатонина в лечении кластерной головной боли.

Критерии кластерной головной боли

Как первичная форма головной боли кластерная головная боль классифицируется в Международной классификации головной боли ICGB.

Кластерная (пучковая) головная боль при эпизодических и хронических формах характеризуется:

Кластерная головная боль является системным заболеванием, и, согласно многочисленным медицинским исследованиям, существует четкая связь между проявлением кластерной боли и функционированием биологических часов человека. У больных людей организм испытывает трудности с регулированием ферментативной активности, поддержанием температуры тела и контролем секреции гормонов.

Признаки кластерной головной боли

Важной особенностью кластерной головной боли является наличие приступов обморока, сопровождающихся приступами на стороне боли. Эти состояния характеризуются слезотечением и покраснением склер, а также заложенностью носа. Другие симптомы (потливость и отечность лица, синдром Горнера и т.д.) встречаются гораздо реже.

Системные вегетативные нарушения могут также возникать во время болевого приступа кластерной головной боли.

Приступы пучковой головной боли в среднем длятся 45-90 минут и случаются от одного до трех раз в день.

В течение пяти-десяти минут боль обычно достигает максимальной интенсивности. Сопутствующие симптомы, как и при мигренозной головной боли, выражены гораздо меньше. Пучковая головная боль – это ночная головная боль, которая будит пациентов в одно и то же время каждую ночь. Поэтому пучковые головные боли (кластерные головные боли) заслужили название головной боли “будильника”, так как они будят пациента в определенное время ночью. Внешний вид и психологические характеристики большинства пациентов с пучковой головной болью своеобразны.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: