Гиповолемический шок — что это такое, признаки, диагностика, стадии и степени

Гиповолемическое состояние подразумевает недостаточное количество крови, циркулирующей в организме (и представляет собой это по сути). Встречается также анемия (буквально – олигемия), но она устарела: в Международной классификации болезней она значится как “гиповолемия”, а в рубрике метаболических и эндокринных нарушений – как “уменьшенный объем жидкости. “.

Гиповолемический шок — что это такое, признаки, диагностика, стадии и степени

Информация в этом разделе не должна использоваться для самодиагностики и самолечения. Диагностические тесты должен назначать только врач, если вы испытываете боль или другие симптомы заболевания. Пожалуйста, свяжитесь со своим врачом, чтобы получить диагноз и соответствующее лечение.

Шоковое состояние: причины, симптомы, диагностика и лечение.

Определенность:

Шок, локализованный в головном мозге и центральной нервной системе, – это острое, угрожающее жизни состояние, вызванное реакцией на экстремальные раздражители. Он включает нарушения в работе дыхательной системы, системы кровообращения и центральной нервной системы. Гипоксия, метаболические нарушения, синдром множественной органной недостаточности возникают, когда сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение тканей и органов в состоянии шока. Шок возникает при различных заболеваниях, травмах и патологических состояниях.

Причины шока

Шок может быть вызван внешними причинами (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренними – декомпенсацией хронических заболеваний (ишемическая и гипертоническая болезнь сердца, сердечные аритмии), тромбоэмболическими осложнениями, нейроэндокринными заболеваниями (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечными кровотечениями, острой непроходимостью кишечника.

У человека, получившего шок, происходит динамический процесс, который начинается с действия фактора агрессии, приводит к системному нарушению кровообращения, а при прогрессировании нарушения заканчивается необратимыми повреждениями органов и смертью человека.

Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникших изменений позволяют выделить ряд последовательных стадий в развитии шока:

  • Компенсаторные реакции организма (которые обычно со временем исчерпываются);
  • Метаболические и электролитные нарушения из-за гипоксии;
  • Последствия ишемии органов (множественная органная недостаточность).
  1. Гиповолемический (геморрагический) шок, характеризующийся уменьшением общего объема крови вследствие кровоизлияния, тяжелой внешней или внутренней кровопотери, ожогов или дегидратации.
  1. Распределительный шок, который сопровождается расширением сосудов:
  • Анафилактический шок – вызван снижением тонуса сосудов при острой аллергической реакции;
  • Септический шок – наблюдается при сепсисе или вызван стафилококковыми или стрептококковыми токсинами;
  • Нейрогенный шок – возникает после тяжелой травмы спинного мозга, инсульта, отека мозга, вазодилатации в ответ на боль;
  • Шок вследствие гормональных нарушений (острая надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, гиперметаболическая кома).
  1. Кардиогенный шок, характеризующийся остановкой сердца вследствие острого инфаркта миокарда, сердечной аритмии или дисфункции клапанов.
  2. Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса вследствие физического препятствия кровотоку и возникает при пневмотораксе, синдроме повышенного внутрибрюшного давления, опухоли сердца и тромбах в полостях сердца, легочной эмболии, острой легочной гипертензии вследствие острой дыхательной недостаточности.
  • со стороны кожи — бледность, охлаждение и потливость (при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
  • со стороны ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
  • со стороны почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
  • со стороны мышц — слабость;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
  • со стороны печени — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
  • со стороны дыхательной системы — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностным и учащенным, затем замедленным, остаточным или апноэ; на фоне гиповентиляции легких может возникнуть острая дыхательная недостаточность.
Читайте также:
Киста щитовидной железы у ребенка и взрослого — проявления, диагностика, терапия медикаментами и операция

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) возникает в результате кровоизлияния, обезвоживания (рвота, диарея), полиурии, ожогов.

Анафилактический шок.jpg

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный, дистрибутивный шок) наблюдается при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенных факторах.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) возникает из-за несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок).

Диагноз шока

Шок не дает времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза. Диагноз неотложной помощи основывается на клинической картине. Дальнейшие диагностические исследования при шоке могут включать:

1. Изучение системы кровообращения :

  • измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
  • ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии, инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;

Гиповолемический шок — что это такое, признаки, диагностика, стадии и степени

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:
• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,
• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,
• затемненное сознание,
• диспноэ,
• олигурия,
• тахикардия,
• уменьшение артериального и пульсового давления.

В случаях, когда у пациента имеются явные признаки кровопотери, но еще нет гипотонии, необходимо решить, развился ли шок. В этой ситуации удобно использовать патогенетическую классификацию Г.А. Рябова. Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
2. Декомпенсированный обратимый шок.
3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует интенсивной терапии.

Таблица 18: Патогенетическая классификация, основные клинические признаки и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову).

Кровопотеря % и объем (мл) Состояние Клинические симптомы Компенсаторные и патологические механизмы
10% 450-550 Норма Отсутствуют Гемодилюция, юные эритроциты
15-25% 700-1300 Шок 1 ст. 1. Умеренная тахикардия
2. Незначительная артериальная гипотония
3. Умеренная олигурия
Перестройка ССС, катехоламины, начинает формироваться централизация кровообращения
25-45% 1300-1800 Шок II ст. 1. ЧСС 120-140
2. АД < 100
3. Олигурия
4. Одышка
Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз
Более 50% 2000-2500 Шок III ст. 1. ЧСС > 140
2. Гипотония более 12 ч.
3. Гипостаз
4. Анурия
Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм компенсирует острую кровопотерю изменением активности СКС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи и наличие нитевидных вен на руках. На ощупь нижние и верхние конечности кажутся прохладными. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. Отмечено, что, несмотря на снижение сердечного выброса, АД остается в пределах нормы, а иногда даже повышается. ЦВД находится в низком диапазоне или даже в нижнем диапазоне, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. Шок первой стадии можно рассматривать как начало централизации кровообращения на патогенетическом уровне.

Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния.

При шоке второй стадии основным клиническим симптомом является снижение системного давления. Это связано с истощением способности организма компенсировать низкий сердечный выброс за счет периферического вазоспазма. Из-за недостаточного кровоснабжения сердца снижается его сократительная способность. Это еще больше ухудшает перфузию органов и усиливает ацидоз. В микроциркуляторной системе развивается застой. Клинически вторая стадия проявляется в виде спутанности сознания, компенсаторной тахикардии (частота сердечных сокращений 120-140) и одышки, низкого артериального давления, венозной гипотензии, низкого или отрицательного ВБД. Компенсаторная одышка возникает в ответ на метаболический ацидоз и в ответ на возникающий легочный шок. Акроцианоз на фоне общей бледности, связанной с гипотонией и олигоанурией, является плохим прогностическим признаком в этой фазе шока.

Шок третьей стадии начинает развиваться, когда некомпенсированная гипотензия сохраняется у пациента в течение 12 часов и более. С точки зрения патогенеза, основное отличие шока третьей стадии от шока второй стадии заключается в переходе от микроциркуляторного стаза к илорическому синдрому. Это сопровождается, помимо возникновения ДВС-синдрома первой стадии, явлениями некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе этого явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выброс плазмы в интерстиций и последующее отторжение. Клинически состояние пациента характеризуется как крайне тяжелое. Отсутствует сознание. Наблюдается резкая бледность кожи, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Периферический пульс очень трудно определить или отсутствует, частота сердечных сокращений выше 140, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. или отсутствует.

Причины

Существует четыре основные причины гиповолемического шока: необратимая потеря крови в результате кровотечения, необратимая потеря плазмы и плазмоподобных жидкостей в результате травмы и патологических состояний, большое количество крови, депонированной (скопление) в капиллярах, и большое количество изотонических жидкостей, потерянных в результате рвоты и диареи. Необратимая потеря крови может быть вызвана наружным или внутренним кровотечением в результате травмы или операции, желудочно-кишечным кровотечением и скоплением крови в поврежденных мягких тканях или в месте перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Потеря плазменной жидкости обусловлена ее накоплением в просвете кишечника и брюшной полости в случаях перитонита, панкреатита и кишечной непроходимости. Осаждение большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и при некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи происходит при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковых отравлениях, желудочно-кишечных формах сальмонеллеза и др.

Причины

Гиповолемический шок в первую очередь вызывается дефицитом плазмы – жидкого компонента крови (см. “Клинический анализ крови”). При этом наибольшее патогенетическое значение имеет не размер, а скорость нарастания дефицита.

Примеры клинических ситуаций, когда быстрая гиповолемия может перерасти в шоковое состояние, включают:

  • Массивная и быстрая кровопотеря (политравма, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, серьезная операция, кровотечение в акушерстве и гинекологии и т.д.);
  • Недостаточно сильный иммунный ответ на острую инфекцию и воспаление (септический шок);
  • Обезвоживание при диабете или вследствие неконтролируемой рвоты или диареи. );
  • Недостаточно мощный иммунный ответ на острую инфекцию и воспаление (септический шок);
  • Обезвоживание при диабете или вследствие неконтролируемой рвоты или диареи (например, при острых кишечных инфекциях);

Безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (чтобы обеспечить максимальный шанс его выживания) усиливает ишемию остальных органов.

При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический порочный круг, разорвать который очень трудно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, невозможно: падение артериального давления – снижение коронарного кровоснабжения миокарда – дефицит сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы – снижение выброса левого желудочка в большой круг кровообращения – падение артериального давления. Угнетение церебрального вазомоторного центра и цереброваскуляризации в целом нарастает по аналогичному порочному кругу.

Стадии и степени гиповолемического шока

Гиповолемический шок имеет ряд классификаций, основные из которых предназначены для указания стадии и степени геморрагического шока у человека.

Таблица 3. Степень геморрагического шока

Степень Кровопотеря Описание
1 степень < 15% Кровопотеря такого размера редко вызывает выраженную клиническую картину. Артериальное давление и дыхание обычно нормальные. Наиболее заметный симптом – бледность кожи. Иногда пациент может испытывать беспокойство.
2 степень 15–30% У пациентов может появиться учащенное сердцебиение и дыхание. Их артериальное давление еще может оставаться в пределах нормы, снижаясь лишь при переходе из лежачего положения в стоячее (ортостатическая гипотензия). Более того, диастолическое АД может быть даже немного повышено. Пациент может начать сильно потеть и становится беспокойным.
3 степень 30–40% Систолическое АД падает до 100 мм рт. ст. и ниже. У больных также наблюдается выраженное увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания. У них может появляться выраженное беспокойство и возбуждение. Кожа становится бледной и холодной.
4 степень > 40% Пульс становится слабым, но очень частым. Больному становится очень трудно дышать. Систолическое АД падает ниже 70 мм рт. ст. При этой степени кровопотери пациенты могут терять ясное сознание, их речь в таких случаях становится бессвязной и непонятной. Кожа бледная, холодная и покрыта потом.

Выделяют следующие этапы:

  1. Компенсированный шок – рецепторы в кровеносных сосудах приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, учащению пульса и сужению сосудов. Эти изменения в системе кровообращения поддерживают нормальное кровяное давление и приводят к высвобождению гормонов вазопрессина, альдостерона и ренина, которые задерживают натрий и жидкость в организме.
  2. Прогрессирующий или декомпенсированный шок – нарушение сократительной способности сердца, снижение сократительной способности сосудов, микроциркуляторные нарушения с повышенной проницаемостью капилляров и тромбозом. Эти изменения приводят к значительному нарушению кровоснабжения тканей и гибели клеток.
  3. Необратимый шок – возникает полиорганная недостаточность, которую уже невозможно устранить.

Причины гиповолемического шока

Ожоги. Гиповолемия способствует потере плазмы при обширных ожогах, усугубляемой интоксикацией продуктами распада тканей.

Болезни почек. Гиповолемический шок может быть вызван чрезмерным выведением воды и натрия, а также глюкозы с мочой, которая выводит большое количество жидкости.

Выделение воды в кишечнике. Это инфекции, сопровождающиеся тяжелой диареей. Ниже будет рассмотрена неотложная помощь при гиповолемическом шоке.

Кровопотеря является наиболее распространенной причиной, когда кровь просачивается в просвет ткани (органа) или во внешнюю среду.

Степени гиповолемического шока

  • Первая (легкая) – потеря до 15% объема кровообращения (АД и дыхание нормальные, возможна бледность, беспокойство);
  • Вторая (средней тяжести) – потеря 30-40% объема кровообращения (АД падает ниже 100 мм рт. ст., учащенный пульс, бледная кожа, повышенное потоотделение, сильное беспокойство) пульс, бледная кожа, повышенное потоотделение, сильное беспокойство);
  • Третья (тяжелая) – потеря объема циркулирующей крови более 40% (пульс слабый и частый, АД ниже 70 мм рт. ст., бледная липкая кожа, бессвязная речь, потеря сознания).

Подробная информация о терапии гиповолемического шока представлена на страницах нашего сайта Dobrobut.com. Запишитесь на прием к нужному специалисту, заполнив специальную форму. Клиника предлагает полное обследование вашего организма и курс реабилитации после тяжелых заболеваний.

Гиповолемический шок – диагностика и лечение на современном этапе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Журнал Национального научного центра хирургии имени А.Н. Сызганова. А.Н. Сызганов

Пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда различной продолжительности, во всех случаях избежали опасных нарушений кровообращения как во время операции, так и в послеоперационный период.

Аксельрод Б. А., Бабалян Г. В., Бунятян А. А. Анализ изменчивости в

Результаты этого исследования были представлены на Международной конференции “Динамика сердечного ритма и безопасность анестезии у пациентов с ИБС” // Материалы международной конференции – *.- 2005. 10-12. Оценка адекватности анестезиологического пособия по спектральному анализу синусового ритма сердца // Анест. и реаниматол. -2003. -№4.- С.7-11.

Периоперационный риск сердечно-сосудистых осложнений: Оценка и тактика/Курс лекций, Архангельск, 2003, с. 93-101.

Гиповолемический шок – диагностика и лечение на сегодняшний день

УДП РК Центральной клинической больницы, Алматы

О О – это состояние, при котором быстрая потеря жидкости приводит к полиорганной недостаточности в результате недостаточного кровообращения (КВО) и последующей перфузионной недостаточности. Наиболее распространенными причинами ОО являются острая наружная кровопотеря при проникающей травме, выраженное желудочно-кишечное кровотечение, персистирующий гастроэнтерит, обширные ожоги; и острая внутренняя кровопотеря в грудной и брюшной полости (повреждения паренхиматозных органов и разрыв аневризмы аорты) [2,3].

Гематологическая система отвечает на острую кровопотерю активацией коагуляционного каскада, сужением кровеносных сосудов и активацией тромбоцитов посредством местного высвобождения тромбоксана A2, формируя незрелый тромб. Повреждение сосуда обнажает коллаген, что приводит к отложению фибрина и стабилизации тромба. Формирование твердого тромба занимает около 24 часов (4).

Сердечно-сосудистая система (ССС) реагирует на ОО увеличением частоты сердечных сокращений, повышением сократимости миокарда и сужением сосудов, а также перераспределением крови к жизненно важным органам (ЖО)[4].

Почки отвечают на GS повышенной секрецией ренина, который преобразует ангиотензиноген в ангиотензин I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин II. Последний обладает двумя основными действиями, способствующими обращению ОО, – вазоконстрикцией гладкой мускулатуры артериол и стимуляцией секреции альдостерона корой надпочечников, которая активно реабсорбирует натрий и воду [3].

Нейроэндокринная система отвечает на GS повышением уровня антидиуретического гормона (АДГ) и натрия, что приводит к непрямому увеличению реабсорбции воды и соли (NoC!) в дистальных канальцах, собирательных протоках и в петле Генле (5).

Потеря крови при I степени составляет от нуля до пятнадцати процентов. При отсутствии осложнений может отмечаться только легкая тахикардия. Изменение артериального давления, частоты пульса или частоты дыхания не выявляется. Приблизительно 10% ККП теряется из-за задержки наполнения капилляров более чем на 3 секунды [4].

Кровопотеря II степени (потеря до 15-30%). Клиника: тахикардия (ЧСС>100/мин.), тахипноэ, уменьшение пульсового давления (ПД), холодная влажная кожа, задержка капиллярного наполнения, беспокойство. ПД снижается в результате увеличения уровня катехоламинов, которые вызывают возрастание периферического сосудистого сопротивления с последующим повышением диастолического АД (ДАД) [4].

Наблюдается кровопотеря III степени (30-40%). У этих пациентов наблюдаются тахикардия, олигурия, спутанность сознания и возбуждение, а также низкое систолическое артериальное давление.

Кровопотеря IV четвертой степени (потеря>40%). Симптомы: выраженная тахикардия, снижение САД, снижение

АД (или отсутствие выявляемого ДАД), олиго- или анурия, потеря сознания, холодная и бледная кожа [4]. Осложнения ОО: неврологические нарушения и смерть. Прогноз зависит от степени поражения ЦП.

Лечение. Существует три цели лечения пациентов с ОО: 1) максимальная доставка кислорода с адекватной вентиляцией, чтобы увеличить насыщение кислородом и восстановить кровоток, 2) контроль дальнейшей кровопотери и 3) восполнение эритроцитов [6].

Максимальная оксигенация: следует немедленно проконтролировать состояние дыхательных путей пациента и при необходимости стабилизировать их, оценив глубину и частоту вдохов и нарушение дыхания. Согласно закону Пуазейля, поток жидкости обратно пропорционален длине внутривенного катетера и прямо пропорционален его диаметру. Поэтому короткий катетер с большим отверстием идеально подходит для обмена жидкостью, но диаметр катетера важнее его длины. Катетер помещается в артерию, что позволяет проводить длительный мониторинг артериального давления и облегчает определение газового состава крови. После введения капельницы первой жидкостью является изотонический кристаллоидный раствор (лактат Рингера, физраствор). Первоначально вводится 1-2 литра, после чего оценивается реакция пациента (6). Внутривенное введение вазопрессина и блокаторов Н2-рецепторов рекомендуется пациентам с желудочно-кишечным кровотечением. Вазопрессин вызывает такие побочные эффекты, как гипертония, сердечная аритмия, изжога, ишемия миокарда и сосудов. Поэтому он используется, когда нет ответа на приоритетные вмешательства.

В настоящее время всем пациентам с признаками шока, независимо от основной причины, рекомендуется агрессивная замена жидкости на Рингер-лактат и солевой раствор [7].

1 Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Гипотензивная реанимация во время активного кровотечения: влияние на внутрибольничную смертность. J Trauma. Jun 2002;52

2. Graham CA, Parke TR. Критическая помощь в отделении неотложной помощи: шок и поддержка кровообращения. Emerg Med J. Jan 2005;22

3. Ogino R, Suzuki K, Kohno M, et al. Влияние гипертонического солевого раствора и декстрана 70 на сократимость сердца после геморрагического шока. J Trauma. Jan 1998;44

4 Leppaniemi A, Soltero R, Burris D, et al. Жидкостная реанимация в модели неконтролируемого кровотечения: слишком много слишком рано или слишком мало слишком поздно? J Surg Res. Jul 1 1996;63

5. Silbergleit R, Satz W, McNamara RM, et al. Effect of permissive hypotension in continuous uncontrolled intra-abdominal hemorrhage. Acad Emerg Med. Oct 1996;3

6. Скагиус Е, Зигбан А, Бергквист Д, Хенрикссон А. Активированная коагуляция у пациентов с шоком вследствие разрыва аневризмы брюшной аорты. Eur J Vasc Endovasc Surg. Jan 2008;35

7 Stern SA. Малообъемная жидкостная реанимация при подозрении на геморрагический шок: польза или вред? Curr Opin Crit Care. Декабрь 2001; 7

На первом этапе терапии важно обеспечить достаточный приток крови к жизненно важным органам и остановить респираторную и циркуляторную гипоксию. Катетеризация проводится из центральной вены (при значительном уменьшении ЦВК может быть проведена катетеризация из двух или трех вен). При гиповолемическом шоке вводят декстрозу, кристаллоидные растворы и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечивать максимально быструю стабилизацию АД и поддержание его на уровне не ниже 70 мм рт. ст. Затем пациенту вводят декстран, желатин, гидроксиэтилкрахмал или другие синтетические плазмозаменители, если вышеперечисленные препараты не дают эффекта.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: