Что такое липидный обмен — признаки патологических изменений, препараты и диета для нормализации

В.В. Кухарчук, Г. A. Коновалов, А. В. Сусеков, И. В. Сергиенко, А. Е. Семенова, Н. Б. Горнякова, Е. Ю. Соловьева, М. Ю. Зубарева

Липидный профиль, скрининг

Информация в этой главе не должна использоваться для самодиагностики или самолечения. В случае боли или другого обострения диагностические исследования должен назначать только врач. Вам следует обратиться к врачу для диагностики и соответствующего лечения.

Напоминаем, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация предназначена только для ознакомления.

Скрининговый тест на липидный профиль: показания для заказа, принципы подготовки теста, интерпретация результатов и нормальные значения.

Подробная информация о заказе опросов

Липидный профиль – это скрининговый анализ крови, определяющий содержание липидов (также известных как жиры) в различных фракциях сыворотки крови.

Липидный профиль состоит из определения уровня триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП-холестерина.

В рамках профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) большое внимание уделяется дислипидемиям (липидным нарушениям). Атеросклероз является самой большой проблемой современной медицины в плане нарушений жирового обмена.

атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда.jpg

Атеросклероз – это хроническое, медленно прогрессирующее, но очень опасное заболевание. По мере развития атеросклеротические бляшки постепенно образуются в просвете кровеносных сосудов, блокируя кровоток.

стадии формирования бляшки.png

Разрушение и распад бляшек приводит к острому нарушению кровотока в сосудах мозга и сердца.

инсульт.png

Липидные профили полезны в качестве скринингового теста на ССЗ у мужчин в возрасте 40 лет и старше и у женщин в возрасте 50 лет и старше или после менопаузы. Скрининг на дислипидемию показан пациентам всех возрастов:

  • С сердечно-сосудистой патологией (гипертония, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, пороки сердца и т.д.)
  • С хроническими воспалительными аутоиммунными заболеваниями (псориаз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), с эндокринной патологией (диабет, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит и т.д.);
  • С хроническим заболеванием почек;
  • С хроническими заболеваниями печени

градации индекса массы тела.png

Исследование липидного профиля также показано при подозрении на наследственные формы дислипидемии, которые могут впервые проявиться в детском и подростковом возрасте. Если семейный анамнез ишемической болезни сердца или внезапной сердечной смерти благоприятный, то важно регулярно проводить исследования липидного профиля у пациентов, подверженных риску раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка к проведению процедуры

Липидный тест проводится натощак. В преддверии исследования рекомендуется избегать психологических и физических нагрузок (включая занятия спортом), употребления алкоголя, кофе и курения.

Срок выполнения – 1 рабочий день.

Что может повлиять на результат?

Анализ крови на липиды обычно проводится натощак, но для получения ориентировочной оценки риска можно использовать и анализ после приема пищи. Диета незначительно повышает уровень триглицеридов в сыворотке крови (примерно на 0,3 ммоль/л), а у пациентов с диабетом уровень ЛПНП-С значительно ниже (на 0,6 ммоль/л), что приводит к недооценке сердечно-сосудистого риска. Длительное голодание (более 24 часов), применение гормональных препаратов, курение, хирургические операции и инфекции за шесть недель до исследования также могут привести к ошибкам в интерпретации результатов.

Основная оценка липидного спектра включает определение уровня:

    общего холестерина (ОХ);

Помимо оценки сердечно-сосудистого риска и диагностики нарушений липидного обмена, у пациентов с заболеваниями почек, печени и эндокринными нарушениями оценивается уровень холестерина в сыворотке крови.

Триглицериды – это форма жира в сыворотке крови. Липидный профиль использует тест для оценки кардиориска и выявления нарушений липидного обмена.

Читайте также:
Меню при язве двенадцатиперстной кишки — диета, запрещенные и разрешенные продукты

Тесты на уровень холестерина ЛПВП в сыворотке крови могут использоваться в сочетании с другими тестами липидного профиля для оценки сердечного риска (уровень “хорошего холестерина”). Люди с более высоким уровнем имеют меньший риск развития атеросклероза.

Определение уровня холестерина ЛПНП в сыворотке крови используется в сочетании с другими тестами липидного профиля для оценки сердечного риска (отражает содержание “плохого холестерина”). Атеросклероз связан с повышенным уровнем холестерина.

Определение уровня ЛПНП в сыворотке крови в сочетании с другими липидами используется для дальнейшей оценки кардиологического риска. Повышенные уровни связаны с повышенным риском атеросклеротических поражений.

Возраст
< 5 лет
5–10 лет
10–15 лет
15–18 лет

  • для лиц группы низкого и умеренного риска – желательные значения холестерина ЛПНП < 2,6 ммоль/л;
  • для лиц группы высокого риска – желательные значения холестерина ЛПНП < 1,8 ммоль/л;
  • для лиц группы очень высокого риска – желательные значения холестерина ЛПНП < 1,4 ммоль/л.

Расшифровка показателей

Результат исследования липидного спектра следует интерпретировать в зависимости от цели обследования и конкретной клинической ситуации, в совокупности с данными врачебного осмотра и результатами других исследований.

Общий холестерин – это показатель всех фракций холестерина, циркулирующих в крови. Как вещество, холестерин нерастворим в крови. Организм переносит холестерин путем связывания сложных соединений с белковыми молекулами. Эти комплексы называются липопротеинами.

В зависимости от размера и функции частиц различают липопротеины высокой плотности (HDL, HDL-C), липопротеины низкой плотности (LDL, LDL-C), липопротеины очень низкой плотности (VLDL, VLDL-C), холестерин невысокой плотности (non-HDL-C) и многие другие вещества.

Почему холестерин необходим организму? Печень, кишечник и кожа вырабатывают холестерин, который также присутствует в продуктах животного происхождения. По разным причинам вы не можете полностью избежать холестерина с пищей. Прежде всего, он является строительным материалом для всех клеток. Кроме того, холестерин играет активную роль в синтезе гормонов, в том числе половых. Холестерин также необходим для пищеварения – он участвует в образовании желчи в печени. Холестерин является предшественником витамина D, который, в частности, способствует укреплению костей.

H DL – единственная фракция холестерина, которую называют “хорошим”, “здоровым”. Риск развития атеросклероза значительно снижается благодаря ЛПВП. Эти молекулы выводят избыток “плохого” холестерина из организма, транспортируя его из тканей в печень, где он преобразуется в желчные кислоты и затем попадает в кишечник.

Если показатель HDL ниже референсных значений, риск развития атеросклероза и серьезных сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает. Низкий уровень ЛПВП может также наблюдаться в следующих случаях: семейная дислипидемия, хронические заболевания печени с застоем желчи (холестаз), хронические заболевания почек, диабет, ожирение, длительное применение некоторых лекарств (бета-блокаторы, диуретики, прогестины, андрогены). Диета, богатая простыми углеводами или насыщенными жирными кислотами, также способствует снижению уровня ЛПВП.

продукты.png

Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП) считаются “атерогенными” и “вредными”, поскольку они могут вызывать атеросклероз. В результате этого заболевания могут возникнуть инсульт, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность.

Снижение уровня ЛПНП не имеет значения при диагностике заболевания. Значительное снижение уровня ЛПНП может происходить при тяжелых заболеваниях печени, раке, инфекциях, ожогах, гипертиреозе и недоедании.

Липопротеины очень низкой плотности (VLDL) также относятся к фракции “плохого” холестерина, поскольку они являются основными предшественниками LDL. VLDL переносят жиры из печени в ткани организма и активно участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. У людей, страдающих диабетом, VLDL ускоряют развитие атеросклероза.

Читайте также:
Удаление грыжи живота — как делают, реабилитация и диета

ЛПВП и ЛПНП могут быть повышены при многих заболеваниях: ожирении, диабете, хронических заболеваниях почек, гипотиреозе, хроническом панкреатите, системной красной волчанке, наследственных нарушениях липидного обмена, беременности, алкоголизме.

Пониженная концентрация ЛПВП не имеет диагностической ценности.

Л ПНП являются переходным липопротеином между ЛПВП и ЛПНП и составляют атерогенную (вредную) фракцию холестерина. В результате исследования для определения риска развития атеросклероза используются другие показатели липидного профиля.

Липопротеин (а) (ЛП(а)) – молекула, схожая с ЛПНП, также относится к категории атерогенных и имеет белковый компонент. Если лечение дислипидемии неэффективно, можно провести анализ на ЛП(а), чтобы определить наличие генетического риска сердечно-сосудистых заболеваний независимо от уровня других атерогенных фракций холестерина.

Холестерин, связанный с липопротеинами низкой плотности (не-ЛПВП), представляет собой комбинацию всех фракций атерогенного холестерина (ЛПНП + ЛПВП + ЛПВП + ЛП(а)). Когда уровень триглицеридов легкий или умеренный, такой показатель позволяет лучше контролировать лечение, поскольку в этом случае измерение и расчет ЛПНП менее точны.

Триглицериды являются одним из основных источников энергии для организма. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани. При избыточном потреблении калорий и малоподвижном образе жизни именно триглицериды откладываются жировой тканью в качестве источника энергии.

Триглицериды транспортируются в организме с помощью белковых комплексов, в основном в виде липопротеинов очень низкой плотности (VLDL).

Уровень триглицеридов обычно повышается, если люди не придерживаются здорового питания или употребляют алкоголь в избытке, страдают ожирением, диабетом, заболеваниями почек и печени. Нередко повышение уровня триглицеридов является результатом наследственных нарушений липидного обмена (в таких случаях результаты исследования превышают верхнюю границу значений в десятки раз). Наряду с этим, повышение концентрации триглицеридов, как и других видов жиров в крови, приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Более низкий уровень триглицеридов не является убедительным для постановки диагноза. Наиболее часто он встречается при патологии кишечника, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, при ограничительных диетах, голодании и при гипертиреозе.

Индекс атерогенности – это отношение холестерина не-ЛПВП к холестерину ЛПВП. Этот индекс рассчитывается в лаборатории или врачом для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Увеличение индекса атерогенности указывает на повышенный риск заболевания.

Для дополнительной диагностики атеросклеротических изменений и поражений внутренних органов используется:

    Биохимический анализ крови – показатели функции печени: общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции.

Общий белок – это показатель белкового обмена, отражающий содержание всех белковых фракций в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических исследованиях пациентов с различными заболеваниями.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) – это патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеинов, то есть с изменением соотношения их концентрации в крови. (1) Он является одним из основных факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Развитие атеросклероза в связи с нарушением обмена липидов

Липиды и липопротеины являются одним из источников энергии, необходимой человеческому организму. Они представляют собой органические соединения, похожие на жир. Липиды входят в состав липопротеинов.

Причины, приводящие к дислипидемии, можно разделить на неизменные (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

Читайте также:
Экзогенно-конституциональное ожирение 1 степени у мужчин, женщин и детей — диета

К первым относятся возраст, пол, гормональный фон, а также наследственная предрасположенность.

Группа модифицируемых факторов риска для боли в пояснице больше. Основными причинами являются :

  • Нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
  • Курение;
  • Избыточный вес (висцеральное ожирение);

Висцеральное ожирение

  • Диабет;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Гипертония;
  • Длительный стресс;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Регулярные физические упражнения;
  • Хроническое субклиническое воспаление

ДЛ также может быть вызвана различными заболеваниями, патологическими синдромами и приемом определенных лекарственных препаратов.

Внешние факторы в большей степени зависят от содержания в крови жировых веществ, таких как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, в основном в печени, и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейные и генетические формы ЛД полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к своему врачу. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

Необходимость коррекции липидных нарушений сегодня бесспорна.

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время очевидна. Многочисленные исследования, проведенные до начала 1990-х годов, показали, что уровень холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) может быть снижен и что липидный обмен может быть нормализован с помощью холестериноснижающей терапии.

Однако всегда ли значительное снижение общего холестерина (ОХ) или холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-С) является преимуществом?

Снижение уровня холестерина ЛПНП ниже 3,2 ммоль/л не привело к дальнейшему снижению смертности в исследовании CARE. По данным исследования POST-CABGT, в которое были включены пациенты, перенесшие операцию шунтирования коронарных артерий (КАБГТ), потребность в повторной операции КАБГТ снижалась на 29% при уровне холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с пациентами с 3,4-3,5 ммоль/л). В исследовании CARS, в которое были включены пациенты с ИБС и достаточно нормальным уровнем ОХ (4,1-5,6 ммоль/л) и средним уровнем ЛПНП-С (3,17 ммоль/л), были получены аналогичные результаты. Кардиологи Европы рекомендуют достижение уровня холестерина ЛПНП ниже 3,0 ммоль/л в качестве цели гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ишемической болезни сердца, а кардиологи США рекомендуют достижение уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л.

Доказана эффективность как фармакологических, так и нефармакологических подходов к коррекции дислипидемии. В этом случае любая коррекция должна начинаться с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, нормализация индекса массы тела.

Когда дислипидемия возникает на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и т.д., в первую очередь следует лечить основное заболевание.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Распространенным нефармакологическим методом является ограничение животных жиров и углеводов, а также калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administration пациентам назначали диету с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и пониженным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, которых кормили стандартной североамериканской диетой). Диетотерапия в течение восьми лет снизила уровень ОЖ на 12,7% и риск инфаркта миокарда (ИМ) на 20%. Снижения общей смертности не наблюдалось ни в одной из групп пациентов. В исследовании Финской психиатрической больницы низкохолестериновая диета у 450 пациентов обоих полов в возрасте 34-64 лет показала снижение уровня холестерина в крови на 15% в течение шестилетнего периода наблюдения. В то же время достижение среднего уровня ОХ 5,8 ммоль/л не привело к значительному снижению общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование DART, в котором приняли участие более 2000 человек, соблюдавших диету в течение двух лет, привело к незначительному снижению общей смертности, а также смертности от ИБС. Однако несмертельные МИ случались даже чаще в группе, соблюдавшей диету. Крупнейшее исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоих полов и всех возрастов со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, показало, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. В этом исследовании также не было обнаружено улучшения в развитии сердечно-сосудистых заболеваний или смертности.

Читайте также:
Полипы в желчном пузыре — причины возникновения, терапия и диета

Мы считаем, что лечение пациентов с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией в любом случае должно начинаться с устранения факторов риска и применения низкохолестериновой диеты. Однако, если диета эффективна, она может рассматриваться как монотерапия только в том случае, если пациент способен следовать ей до конца жизни. Однако у пациентов с ИБС в период обострения заболевания и при значительной гиперхолестеринемии показано одновременное применение гипохолестеринемических препаратов в соответствующих дозах и диета. У таких пациентов невозможно нормализовать липидные показатели только на основе диеты, а преждевременное лечение может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии “острой” ситуации неэффективность нефармакологического лечения в течение трех месяцев является показанием для начала фармакологического лечения. Следует помнить, что применение липидоснижающих препаратов, независимо от класса, к которому они относятся, ни в коем случае не означает, что следует отказаться от диеты. Напротив, любое лечение, снижающее уровень холестерина, будет эффективным, если соблюдать диету.

В настоящее время доступны пять основных видов препаратов для лечения дислипидемии, в зависимости от механизма действия, эффективности, побочных эффектов и противопоказаний.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, сердечно-сосудистую смертность и риск сердечно-сосудистых осложнений было продемонстрировано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-КоА)-редуктазы. Подавляя биосинтез холестерина в печени и кишечнике, статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это приводит к образованию большего количества рецепторов ЛПНП и ускоряет их удаление из плазмы крови.

Другие механизмы действия статинов на сосудистый эндотелий и агрегацию тромбоцитов окончательно не известны.

Статины помогают снизить уровень холестерина, в частности ЛПНП и общего холестерина. В последние годы было показано, что применение высоких доз статинов может значительно снизить уровень триглицеридов и конкурировать с действием фибратов.

В России в настоящее время на рынке представлены следующие препараты статинов:

  • ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
  • симвастатин (зокор, той же фирмы)
  • правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
  • флювастатин (лескол, Novartis)
  • аторвастатин (липримар, Pfizer)
  • церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза 10 мг симвастатина примерно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флувастатина. По данным его исследования, удвоение дозы статинов по сравнению с начальной приводит к дальнейшему снижению ОХ примерно на 5% и ЛПНП-С на 7%. Однако повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL-C) не зависит от увеличения дозы.

Читайте также:
Ожирение по женскому типу у мужчин — признаки, стадии и диета

Препараты из группы статинов используются в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика относится к использованию статинов у пациентов с диагностированной ХОБЛ.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только уровнем исходных параметров липидного обмена, но и сочетанием общего риска сердечно-сосудистых осложнений и клинического течения заболевания. Терапия статинами может иметь большее клиническое влияние на пациентов с острым коронарным синдромом, чем на пациентов со стабильной стенокардией, и стратегия у этих пациентов должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте; они еще не подтверждены в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Статины, наряду с аспирином и β-блокаторами, относятся к препаратам, которые влияют на прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца.

Эффективность статинов была также продемонстрирована в исследованиях по первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие исследования демонстрируют эффективность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ишемической болезни сердца. В то же время, влияние статинов на параметры более выражено и экономически эффективно при вторичной профилактике. Поэтому применение статинов у пациентов с диагнозом ишемической болезни сердца, связанной с дислипидемией, может быть рекомендовано всем пациентам. Эффективность терапии статинами выше в группе пациентов с более тяжелыми нарушениями липидного обмена. Возникновение “коронарных событий” у ряда пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне нормальных показателей липидного обмена свидетельствует о многофакторном генезе этих осложнений и подчеркивает важность не только уровня дислипидемии, но и сочетания факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является их способность замедлять прогрессирование и даже возможность регрессии атеросклеротического процесса, что было продемонстрировано в нескольких исследованиях. Эти эффекты были изучены путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвука.

В исследовании MAAS у пациентов с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет выявило статистически значимое снижение развития новых стенозов коронарных артерий и регрессию существующих коронарных стенозов; просвет сосуда увеличился с 0,06 до 0,17 мм при исходном стенозе более 50 %.

С помощью интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии со значительным снижением уровня ЛПНП-С можно замедлить или предотвратить развитие атеросклероза. Симвастатин и аторвастатин обладают наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозе. В результате лечения аторвастатином и симвастатином в дозе 10-20 мг в сутки в исследовании SMAC почти 50% пациентов с ИБС с исходным уровнем ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достигли целевого уровня через 52 недели. Кроме того, при применении аторвастатина эффект проявился несколько раньше, и через 16 недель лечения его достигли 46% пациентов по сравнению с 27% при применении симвастатина. К концу года эта разница выровнялась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% при лечении симвастатином, и была статистически не значимой. Данное исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект после одного года лечения обоими препаратами. Более того, стоимость симвастатина была несколько ниже, чем стоимость аторвастатина в большинстве европейских стран. В этом исследовании ни один серьезный побочный эффект не потребовал прекращения приема препаратов.

Читайте также:
Эрадикация – что это такое, цели и задачи терапии, использование медикаментов и народных рецептов, диета

Другим важным липидопонижающим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). Согласно W. Парсон, преимущество этой группы препаратов в том, что они “делают все правильно”. Помимо снижения уровня ОН и ЛПНП, они снижают уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП-С более эффективно, чем другие липидоснижающие препараты. Есть и ряд других преимуществ этих препаратов. Например, они снижают уровень липопротеина “а”, который считается важным независимым фактором риска таких осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и их производные снижают уровень ЛПНП, воздействуя в первую очередь на более мелкие атерогенные частицы. Эти препараты повышают уровень HDL-C за счет фракции HDL2, которая наиболее активна в удалении липидов из бляшек, и таким образом предотвращают прогрессирование атеросклероза.

Ряд исследований показал возможность снижения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В рамках Программы по лечению сердечно-сосудистых заболеваний (США) сравнивался ряд препаратов, снижающих уровень холестерина. Исследование проводилось среди мужчин в возрасте 30-65 лет с историей по крайней мере одного сердечного приступа. Было изучено влияние эстрогена, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла примерно из 1100 пациентов, а группа плацебо была в два раза больше. Исследование было запланировано на 5 лет, но было досрочно прекращено для первых двух агентов из-за развития большого количества сердечных приступов и других осложнений. Клофибрат не оказал благоприятного влияния на смертность и сердечно-сосудистые осложнения. Никотиновая кислота оказалась единственным препаратом, который снизил количество несмертельных сердечных приступов примерно на 27%, инсультов – на 24%, госпитализацию по поводу сердечно-сосудистых осложнений – на 12%, а потребность в сердечно-сосудистой хирургии – на 46%.

Тенденция к снижению смертности, наблюдаемая в течение 5 лет наблюдения за пациентами с ниацином, не была статистически достоверной.

Преимуществом этой группы препаратов является относительно низкая стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими средствами. В настоящее время чаще всего используются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Более длительное и постепенное высвобождение активного соединения снижает побочные эффекты. К таким препаратам относятся:

  • Никотиновая кислота в капсулах с неактивным наполнителем
  • Никотиновая кислота в матрице из тропического воска (Эндурацин, который наиболее широко используется в дозе 500 мг три раза в день).

Они также несколько различаются по своей эффективности. По данным Figge et al. In (19880), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия в восковой матрице была почти в два раза выше, чем у тех, которые доставляли препарат дозированно. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в день в отношении LDL-C, HDL-C, по данным D. Keenan, была даже несколько выше, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабных исследований, сравнивающих эффективность, дозировку и побочные эффекты различных форм никотиновой кислоты длительного действия, до сих пор не проводилось.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, или 3 г для эндурацина. Увеличение дозы не улучшило результаты, а количество побочных эффектов может увеличиться. Общей чертой всех препаратов никотиновой кислоты является необходимость постепенного увеличения дозы при контроле липидного обмена, даже если они хорошо переносятся. Как правило, лечение начинается с дозы 500 мг ежедневно в течение одной недели, затем по 500 мг дважды в день в течение еще 1-3 недель, после чего доза корректируется в зависимости от липидного обмена. Для уменьшения побочных эффектов препараты принимают во время еды, ограничивают потребление горячих напитков, а при первых симптомах застойных явлений добавляют небольшие дозы аспирина (100-325 мг), что помогает уменьшить эти симптомы на первые 3-4 дня до полного их исчезновения.

Читайте также:
Крапивница у взрослых — почему появляется в острая и хроническая, терапия народными средствами и диетой

Наиболее распространенными побочными эффектами при приеме ниацина являются лихорадка в виде приливов жара и зуда, а также гиперестезия и парестезия; запор, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожи или изменение пигментации кожи. Все эти побочные эффекты составляют 2-7%.

( D. Keenan) и существенно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Как правило, биохимические анализы проводятся каждые четыре недели для мониторинга неблагоприятных осложнений со стороны печени. Симптомы тошноты, рвоты или другого недомогания требуют временной отмены препарата и проведения дополнительных печеночных тестов. В отличие от этого, лечение ниацином не вызывает аномального повышения уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ или ГГТП. Помимо печеночных тестов, во время лечения препаратами никотиновой кислоты следует регулярно контролировать уровень сахара и мочевой кислоты.

Применение других групп препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, во многих случаях также улучшает нарушенный липидный обмен. Однако данных об их влиянии на общую смертность, сердечно-сосудистую смертность, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость хирургического лечения, частоту госпитализаций и т.д. пока нет. Последние крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов могут лучше определить их роль и место в лечении дислипидемии у широкой популяции пациентов.

Обратитесь на кафедру терапии и подростковой медицины Российской медицинской академии последипломного образования, тел. (095) 945-48-70

Возможности коррекции нарушений липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

Цель исследования. Описать потенциальное влияние на атерогенную дислипидемию у пациентов с метаболическим синдромом.

Последние литературные данные. У женщин трудоспособного возраста метаболический синдром (МС) связан с повышенным риском развития хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), являющихся основной причиной смертности среди женщин. Среди пациенток с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3-4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше, а риск ишемического инсульта в 2 раза выше по сравнению с пациентками без метаболических нарушений. Это не только одно из основных звеньев “порочного круга” МС, но и модифицируемый фактор риска развития атеросклероза. Поэтому дислипидемия представляется основной “мишенью” в комплексе мер, направленных на максимально возможное снижение риска ССЗ у пациентов с МС. Не существует иной гарантии снижения сердечно-сосудистого риска, кроме достижения целевых уровней липидов и коррекции всех компонентов МС. В настоящее время в арсенале интерниста имеется достаточно широкий спектр гиполипидемических средств. В статье рассматриваются немедикаментозные и медикаментозные подходы к лечению нарушений липидного обмена. Перспективным представляется комбинирование липидкорректирующих методов лечения.

Заключение. Раннее выявление РС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку это заболевание потенциально обратимо при соответствующем лечении. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии при МС является достижение целевых уровней липидов путем изменения образа жизни и липидоснижающей терапии.

Читайте также:
Последствия инфаркта у мужчин и женщин — профилактика медикаментами, диетой и физическими упражнениями

Уже в прошлом веке известные клиницисты объединили в одну цепочку высокое кровяное давление, избыточную массу тела, повышенное содержание глюкозы и липидные нарушения, предположив, что в основе всех этих расстройств лежит единый процесс. Каждый из его компонентов фактически является модифицируемым фактором риска развития атеросклероза, а наличие тесной патогенетической связи между ними стало основанием для выделения их в отдельный синдром – метаболический синдром. Компоненты метаболического синдрома по своему клиническому охвату давно вышли за рамки понятия “синдром”, но до сих пор не удалось сформулировать нозологию, которая бы связывала все компоненты.

В последнее десятилетие метаболический синдром привлек внимание врачей различных специальностей, таких как кардиология, эндокринология, гастроэнтерология, гинекология и другие. За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. В основном это связано с увеличением числа случаев РС. Мета-анализ крупномасштабных исследований показал, что среди взрослого населения РС диагностируется от 10% в Китае до 24% в США. Эксперты ВОЗ назвали РС пандемией XXI века, и в ближайшие 25 лет они прогнозируют увеличение темпов роста РС на 50% [1, 2].

М С обладает высоким атерогенным потенциалом, что является одной из причин, по которой его необходимо изучить. Скандинавское исследование (Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study), проводившееся в течение 11 лет, показало, что риск ИБС в 3-4 раза выше у пациентов с МС, а смертность от ИБС в три раза выше, чем у пациентов без метаболических нарушений. ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) выявил 2-кратное увеличение частоты ишемического инсульта у пациентов с МС по сравнению с контрольной группой [4]. Таким образом, актуальность проблемы обусловлена прежде всего тем, что МС вносит существенный вклад в развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а смертность от ССЗ является основной причиной смерти взрослых людей трудоспособного возраста [5-8]. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку это состояние потенциально обратимо при адекватной терапии.

Нарушения липидного обмена являются важной причиной развития атеросклероза и его клинических осложнений. В то же время дислипидемия является модифицируемым фактором риска и одним из основных звеньев “порочного круга” фибрилляции предсердий. Поэтому атерогенная дислипидемия представляется наиболее важной “мишенью” в комплексе мероприятий, направленных на максимальное снижение риска ССЗ и его осложнений у пациентов с МС. Целью лечения должно быть достижение целевых концентраций липидов с коррекцией всех компонентов МС, что может обеспечить снижение сердечно-сосудистого риска. Оптимальные значения липидных показателей, принятые Департаментом атеросклероза ВОЗ в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике ССЗ, приведены в таблице 1 [9].

Цены на услуги

  • Стандартная консультация
  • Первичное обследование (осмотр, консультация) у кардиолога 3.900 руб.
  • Повторный визит (осмотр, консультация) кардиолога 3 500 рублей
  • Расширенный визит (осмотр, консультация) кардиолога 5 500 рублей
  • Консультация специалиста
  • Первичный осмотр (осмотр, консультация) старшего кардиолога 5. 900 рублей
  • Повторное обследование (осмотр, 5 500 рублей
  • Телеконсультация
  • Первичная дистанционная консультация с кардиологом 2 500 рублей
  • Повторная дистанционная консультация с кардиологом 2 200 рублей
  • Манипуляции
  • Инъекция сперматозоида в яйцеклетку, PICSI (в дополнение к ICSI) 12 000 рублей

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Читайте также:
Панкреатит — диета, запрещенные продукты и примерное меню на каждый день

Истощение и кетоз

Состояние истощения характеризуется недостаточным отложением жира в тканях и торможением возбудимости пищевого центра, снижением способности усваивать жиры и углеводы (энтерит), длительным голоданием. Нарушения в образовании жира из углеводов наблюдаются у пациентов с поражением вегетативных центров гипоталамуса и гипофиза, а также коры надпочечников. Гипофизарная кахексия и болезнь Аддисона вызваны такими нарушениями. Кахексия – это состояние, при котором организм впадает в крайнее истощение.

  • Общая слабость;
  • Быстрая потеря веса;
  • Активность физиологических процессов;
  • Умственное возбуждение

Симптомы кахексии включают сильную слабость, потерю трудоспособности, резкую потерю веса, часто сопровождающуюся признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% по мере прогрессирования заболевания.

Накопление жира в клетках печени является реакцией на болезни и повреждения органа. Жировая инфильтрация печени также наблюдается при сахарном диабете, дефиците белка, алкогольной интоксикации и ожирении. Кетоз – это повышенное образование и накопление кетоновых тел в тканях и крови. Организм может функционировать в состоянии кетоза в течение длительного периода времени. Например, люди, живущие на севере, могут всю жизнь есть животных и рыбу без ущерба для здоровья. Но для людей, живущих в других частях света, преобладание животной пищи в их рационе исторически нехарактерно. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав аномальные метаболические изменения.

Категории риска.

Оценка категорий риска важна для выработки оптимального ведения пациента и назначения соответствующего лечения.

В европейских странах и России существуют четыре категории риска: очень высокий, высокий, средний и низкий.

Пациент данной категории – это тот, кто:

A) пациенты с ИБС и/или атеросклерозом периферических артерий, ишемическим инсультом, подтвержденным диагностическими методами (коронарная ангиография, стресс-эхокардиография, дуплексное сканирование артерий, МСКТ).

Б) пациенты с СД типа 2 или 1 с поражением органов-мишеней и с микроальбуминурией.

в) пациенты с умеренными или тяжелыми хроническими заболеваниями почек – скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73м2).

D) пациенты с 10-летним риском сердечно-сосудистой смертности по шкале SCORE ≥ 10%.

В категорию высокого риска входят пациенты с одним или более из следующих состояний:

(a) значительное увеличение одного из факторов риска, например, значительное ГКС или высокий АГ.

б) с ССР по шкале SCORE – ≥5% и < 10%.

К категории умеренного риска относятся пациенты с риском по шкале SCORE ≥1% и < 5%.

Среди населения в эту категорию попадает большинство людей среднего возраста. Эта группа людей чаще недооценивает или переоценивает свой ССР. В рамках оценки риска в этой группе необходимо учитывать такие осложнения, как предсуществующие ССЗ в семье пациента, низкий уровень физической активности, абдоминальное ожирение, низкий уровень холестерина ЛПВП, повышенный уровень ТГ, hsCRP, Lp(a) и apo B. Выявление атеросклероза без клинических симптомов является основной задачей дополнительных инструментальных методов обследования в этой группе.

Для более точной оценки риска в подозрительных случаях рекомендуются дополнительные биохимические тесты. У пациентов с высоким уровнем ГХК при первичном скрининге, помимо ГХК, следует определить подробный липидный профиль, включая ТГ, липопротеины низкой и высокой плотности и Лп(а). Определение липидного профиля даст представление о типе гиперлипидемии у каждого пациента.

Как показано в таблице 3, гиперлипидемии классифицируются согласно классификации ВОЗ.

Читайте также:
Лечение лекарственного гепатита — схема приема препаратов и диетотерапия

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови являются источником энергии и структурным элементом ТГ и ФЛ. Они могут быть насыщенными и ненасыщенными. Животные жиры – это насыщенные ФК. Растительные жиры состоят из мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров. В оливковом масле много мононенасыщенных жиров, а в рыбьем жире и растительных маслах – много полиненасыщенных жиров. Считается, что мононенасыщенные жиры, полиненасыщенные жиры и насыщенные жиры необходимы человеку, и их сбалансированное количество должно составлять около 30% от суточного потребления калорий.

Обследование пациентов и оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Современный алгоритм рецензирования состоит из следующих основных шагов:

Определение клинических признаков атеросклероза

Определение липидного профиля и других биохимических маркеров атеросклероза

Оценка уровня SSR;.

Инструментальных и неинвазивных методов обследования для уточнения степени СРЗ.

Скрининг на ССЗ рекомендуется всем мужчинам старше 40 лет и всем женщинам старше 50.

На этапе скрининга необходимо определить наиболее важные факторы риска развития атеросклероза и его осложнений (табл. 3).

Мужчины > 40 лет, Женщины > 50 лет или с ранней менопаузой

Вне зависимости от количества

Артериальное давление ≥140/90 мм рт. ст. или постоянное применение антигипертензивных препаратов

Сахарный диабет 2 типа

Глюкоза натощак >6,0ммоль/л (110мг/дл)

Раннее начало ВПС у ближайших родственников (наследственность)

Инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте < 55 лет, у женщин < 65 лет

Семейная гиперлипидемия, основанная на истории болезни.

DSD типа IIa, IIb и III

Объем талии: у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см, или индекс массы тела ≥ 30 кг/м2

Хроническое заболевание почек*

**Пациентов с GFR ≥60 мл/мин/1,73 м2 следует считать здоровыми при отсутствии следующих заболеваний почек: стойкой протеинурии или гематурии (или обоих), микроальбуминурии у пациентов с сахарным диабетом, структурных заболеваний почек, таких как поликистоз почек у взрослых или рефлюкс-нефропатия.

Анамнез используется на первом этапе обследования для выяснения наличия у пациента ишемической болезни сердца, стеноза аорты, сахарного диабета, заболеваний периферических артерий, сердечно-сосудистых заболеваний, метастатического рака, ожирения, хронической болезни почек. Родственники первой линии пациента должны быть обследованы на наличие признаков ССЗ на основании семейного анамнеза (мужчины до 55 лет, женщины старше 65 лет).

Физический осмотр включает в себя:

осмотр (липоидная дуга роговицы у лиц моложе 60 лет, ксантелазмы, ксантомы);
пальпация основных магистральных артерий верхних и нижних конечностей, сонных артерий;

Определить характер импульса;

Аускультация сердца и сосудов;

Измерение объёма талии;

Запись ЭКГ в состоянии покоя.

Лабораторное обследование включает:

Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические анализы (ХГК, глюкоза, креатинин).

На этом этапе врач проводит предварительную оценку системного коронарного риска (SCORE) и определяет категорию риска пациента (рис. 2). (Рис. 2.) . Эта шкала используется в странах с высокой смертностью от ССЗ (включая Россию) и включает следующие факторы: возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление и уровень ХС.

ris2

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: