Анафилактический шок — оказание неотложной помощи, диагностика и терапия

Пациенты с анафилактическим шоком госпитализируются на семь-десять дней. Процесс наблюдения должен быть продлен с целью выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т.д.). и их своевременного лечения.

Анафилактический шок

Доктор аллергологии (иммунолог), кандидат медицинских наук, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, член Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии.

Анафилактический шок – это состояние, которое в 20% и более случаев может привести к смерти. Он характеризуется сильным иммунным ответом на раздражитель, аллерген. Поражаются кожа и слизистые оболочки, а также пищеварительная, дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Если пациенту не оказать своевременную помощь при анафилактическом шоке, он может умереть. Именно поэтому важно знать меры первой помощи, признаки и симптомы заболевания.

Классификация

Классификация анафилактического шока по клиническим признакам

В зависимости от клинических разновидностей [1]:

I I. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ, ПРАКТИКИ И ПРОЦЕДУРЫ

Перечень основных и дополнительных диагностических мер

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические исследования, проводимые на уровне стационара:

– ежедневный контроль АД, ЧСС, SaO2 и диурез.

Диагностические критерии

Жалобы и медицинская карта

Истцы [1]: :

остро возникающим состоянием дискомфорта в виде неопределенных тягостных ощущений (тревога, страх смерти, «ожога крапивой» или «обдало жаром») с возбуждением и беспокойством;
резкая слабость, головокружение;
расстройство сознания;
ощущение прилива крови к голове, языку и лицу;
ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук и головы;
головная боль;
затрудненное дыхание;
резкий кашель;
боли в области сердца или сердцебиение;
чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки;
тошнота, рвота;
боли в брюшной полости.

-гемодинамический (коллаптоидный) вариант (преобладание гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии и вегетативно-сосудистых изменений)

кашель;
осиплоасть голоса;
удушье.

Острая боль в эпигастрии.

При остром злокачественном течении шока период жалоб отсутствует. Возникает внезапная потеря сознания, остановка сердца и клиническая смерть (1).

– длительное профессиональное воздействие лекарств и химических веществ [2].

Физикальный осмотр [1].

Читайте также:
Герпес на теле у ребенка и взрослого — стадии, симптомы, диагностика и лечение противовирусными средствами

В зависимости от клинических возможностей:

частый нитевидный пульс (на периферических сосудах);
тахикардия (реже брадикардия, аритмия);
тоны сердца глухие;
АД быстро снижается (в тяжелых случаях ДАД не определяется);
нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта);
зрачки расширены и не реагируют на свет.

резкое снижение АД;
слабость пульса и его исчезновение;
нарушение ритма сердца;
спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия») и дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

развитие ларинго- и/или бронхоспазма;
отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности;
развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

нарушение сознания больного;
дыхательная аритмия;
вегето-сосудистые расстройства;
менингиальный и мезенцефальный синдромы.

Признаки раздражения брюшины.

Острое доброкачественное заболевание: быстрое появление клинических симптомов, шок полностью прекращается после применения соответствующей терапии.

характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое— до 0 мм рт. ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма;
данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния;
чем быстрее развивается АШ, тем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным исходом (поэтому для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход, даже при проводимой адекватной терапии).

начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими симптомами, активная противошоковая терапия дает временный и частичный эффект;
в последующем клиническая симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам.

Характерны рецидивы заболевания после первоначального разрешения симптомов, нередки вторичные соматические нарушения.

Шок быстро проходит без использования каких-либо лекарств.

В зависимости от степени тяжести [1]:

S H длится не более нескольких минут, но может продолжаться до нескольких часов.

Инструментальные исследования
В период купирования острого состояния проводят ЭКГ–мониторинг, контроль артериального давления, ЧСС, температуры, диуреза, пульсоксиметрию [2]. По показаниям определяют:

Значение центрального венозного давления отражает преднагрузку правого желудочка. Если преднагрузка низкая или снижается, могут потребоваться внутривенные инфузии. Если у вас повышенная преднагрузка (более 15 мм рт. ст.), это может быть признаком перегрузки жидкостью или нарушенной сердечной функции.

– давление окклюзии легочной артерии (необходимо для оценки преднагрузки левого желудочка и определения корреляции с конечным диастолическим давлением левого желудочка для оптимизации сердечного выброса). Измерения показаны пациентам в критических состояниях, с ишемией миокарда, с патологией, которая снижает растяжимость левого желудочка, что приводит к большим изменениям давления в левом желудочке при небольших изменениях объема;

Читайте также:
Гиповолемический шок — что это такое, признаки, диагностика, стадии и степени

– проводить рентгенологическое исследование грудной клетки для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, оценки степени поражения различных органов и систем при тяжелых системных реакциях, выявления сопутствующих заболеваний, которые могут имитировать и отягощать течение основного заболевания;

– Абдоминальное, тазовое и другие ультразвуковые исследования показаны для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для оценки степени вовлечения различных органов и систем при тяжелых системных реакциях, а также для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут имитировать и усугублять основную болезнь.

Механизм и время развития шоковых реакций

В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, которая развивается мгновенно (в течение от 30 секунд до 60-90 минут) и представляет собой генерализованную (то есть общую) реакцию во всем организме, связанную с выделением большого количества реактантов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь медиаторов воспаления (веществ, вызывающих острое воспаление), в частности гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на сосудистую стенку, состав крови, нервную систему, сердце, пищеварительную систему и кожные реакции.

Для анафилактического шока характерно резкое снижение тонуса сосудов, что приводит к резкому снижению давления, нарушению кровоснабжения мозга и развитию обморока. Кроме того, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность, спазм гладких мышц в бронхах, что провоцирует еще и недостаточность дыхания. Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом Источник:
Anaphylaxis: mechanisms and management. Lee, JK; Vadas, P. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology № 7, 2011. с. 923—938. .

Патогенез

Анафилактический шок – это немедленная и генерализованная аллергическая реакция, вызванная взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном введении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и т.д.) и развиваются многочисленные системные проявления в сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечной и кожной системах.

Читайте также:
Злокачественные родинки — симптомы, методы диагностики и лечения

К ним относятся сосудистый коллапс, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек различных локализаций и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, падает артериальное давление, парализуется вазомоторный центр, уменьшается громкость сердечных сокращений и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие спазма бронхов, скопления вязких слизистых выделений в просвете бронхов, кровоизлияний и ателектазов в легочной ткани, застоя крови в малом круге кровообращения. Также могут быть поражены кожа, органы брюшной полости и малого таза, эндокринная система и головной мозг.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма Механизм развития Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)
Критерий 1 степень 2 степень 3 степень 4 степень
Артериальное давление Ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст (Норма 110-120/ 70-90 мм.рт.ст) 90-60/40 мм.рт.ст и ниже Систолическое 60-40 мм.рт.ст, диастолическое может не определяться. Не определяется
Сознание В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти. Оглушенность, возможна потеря сознания Возможна потеря сознания Немедленная потеря сознания
Эффект от противошоковой терапии Хороший Хороший Лечение мало-эффективно Практически отсутствует

Диагностика и лечение

Диагноз анафилактического шока ставится на основании клинической картины, поскольку нет времени на сбор анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Визуальный осмотр позволяет оценить состояние пациента, частоту дыхания, состояние кожи и другие показатели. Диагностика проводится после стихания острого приступа, включает:

  • Лабораторные исследования.
  • Аллергологическое обследование.
  • Инструментальная диагностика: УЗИ, ЭКГ и др.

Результаты анализов позволяют определить причину анафилактического шока и нарушения в организме, которые могли возникнуть позже. В случае анафилактического шока не существует лечебной процедуры, главное – купировать острый приступ, восстановить функцию внутренних органов и систем и снизить риск его повторения. Лечение подбирается врачом индивидуально для каждого пациента.

Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Анафилактический шок – это немедленная иммунная реакция, развивающаяся при повторном введении аллергена в организм и сопровождающаяся повреждением его собственных тканей.

Следует отметить, что анафилактический шок требует предварительной сенсибилизации организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных веществ, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе шок. Анафилактический шок характеризуется иммунными и биохимическими процессами, предшествующими его клиническому проявлению.

В сложном процессе анафилактического шока можно выделить три стадии:

-Первый этап – иммунологический. Она охватывает все изменения в иммунной системе, происходящие с момента попадания аллергена в организм, образование сенсибилизированных антител и лимфоцитов и их связь с повторно введенным или персистирующим в организме аллергеном;

Патохимические относятся ко второй стадии. Последние стимулируются реакцией между аллергеном и антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунной стадии;

-Третий этап – это патофизиологический или клинический этап. Она характеризуется патогенным действием медиаторов, вырабатываемых в клетках, органах и тканях организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реактивный механизм. Реактивным он называется из-за типа антител – реагенов, которые участвуют в его развитии. Иммуноглобулин Е в основном составляет реактивные белки, а также иммуноглобулины G/IgG.

Медиаторами анафилактических реакций являются гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

Под воздействием медиаторов повышается проницаемость сосудов, а нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты усиливают свой хемотаксис, что приводит к разнообразным воспалительным реакциям. Повышенная сосудистая проницаемость способствует развитию отека за счет высвобождения жидкости из микроциркуляторного русла в ткани. Также развивается сердечно-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. В процессе старения постепенно снижается сердечный выброс, ослабевает сосудистый тонус и развивается вторичная гиповолемия из-за быстро нарастающей потери жидкости из плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

Клиническая картина. Симптомы анафилактического шока являются результатом сложного сочетания симптомов и синдромов. Шок характеризуется быстрым началом, быстрым течением, тяжестью течения и последствиями. Клиническая картина и тяжесть анафилактического шока не зависят от типа аллергена.

Характерны разнообразные симптомы: зуд кожи или ощущение жара по всему телу (“как будто обожгло крапивой”), возбуждение и беспокойство, внезапное появление общей слабости, покраснение лица, крапивница, чихание, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, обильный пот, головокружение, помутнение зрения, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре может измениться окраска кожи: у пациента с бледным лицом цвет кожи землисто-серый с синюшностью губ и кончика носа. Симптомы включают гиперемию туловища, крапивницеподобные высыпания, отек век, губ, носа и языка, холодный, липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются клонические или тонические судороги. В тяжелых случаях пульс становится нитевидным или не прощупывается, а артериальное давление падает. Сердечные шумы ослаблены с акцентом на II тон на легочной артерии. Также присутствуют нарушения сердечного ритма и трофические изменения миокарда. Аускультация – дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы; перкуссия легких, звук с коробочным оттенком. Имеются мягкие ткани живота, болезненные при пальпации, но нет признаков раздражения брюшины. Иногда температура тела достигала субфебрильных значений. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево, сопровождающийся нейтрофилией, лимфоцитопенией и эозинофилией. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, сквамозный эпителий и гиалиновые цилиндры.

Тяжесть этих симптомов варьируется от человека к человеку. Ниже перечислены условно признанные 5 типов анафилактического шока:

– с преобладающим поражением сердечно-сосудистой системы.

– с преимущественным поражением дыхательной системы в виде острого бронхоспазма (асфиксический или асмоидный вариант).

– с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

Преимущественно связанный с мозгом (церебральный вариант).

Преимущественно страдают органы брюшной полости.

Существует четкая закономерность: чем меньше времени прошло с момента попадания аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается, когда шок возникает через 3-10 минут после приема внутрь, и когда аллерген является сенсибилизирующим и быстродействующим.

После анафилактического шока может наблюдаться до трех волн сильного снижения артериального давления. Все пациенты, перенесшие анафилактический шок, должны быть госпитализированы в связи с этим явлением. Возможны поздние аллергические реакции. За шоком могут последовать осложнения, которые включают аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, диффузные поражения нервной системы и т.д.

Лечение анафилактического шока

Речь идет об оказании срочной помощи пациенту, поскольку несколько минут или даже секунд промедления или замешательства могут привести к смерти от асфиксии, тяжелого коллапса, отека головного мозга, отека легких и т. д.

Комплекс терапевтических мер обязательно должен быть реализован сразу же! При неэффективности терапии рекомендуется пункция центральной вены и катетеризация только в том случае, если противошоковые препараты не могут быть введены внутримышечно. Анафилактический шок – относительно редкое осложнение, которое не требует внутримышечного введения противошоковых препаратов для полной нормализации состояния пациента. Все инъекции лекарств должны производиться шприцами, не использовавшимися для других целей. Аналогичное требование относится к системе капельного вливания и катетерам во избежание повторных анафилактических шоков.

Весь комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в определенном порядке и следовать определенным закономерностям:

– В первую очередь необходимо уложить пациента, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед, чтобы предотвратить втягивание языка, удушье и аспирацию рвотных масс. Снимите зубные протезы, если они есть у пациента. Подайте свежий воздух или кислород для вдыхания;

– Немедленно введите 0,1% раствор эпинефрина внутримышечно в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Не вводите более 1 мл эпинефрина в одно место, поскольку его сосудосуживающий эффект препятствует его собственному всасыванию. Препарат следует вводить порциями по 0,3-0,5 мл в разные части тела каждые 10-15 минут до выхода из коллапса. Пульс, дыхание и артериальное давление являются обязательными тестами во время введения эпинефрина.

– Прекратите введение лекарств, осторожно удалите жало вместе с пакетом с ядом в случае укуса пчелы. Никогда не сдавливайте жало и не массируйте место укуса, так как это увеличивает всасывание яда. На место укуса следует наложить жгут, если позволяет место. Нанесите 0,1% раствор адреналина в объеме от 0,3 до 1 мл на место инъекции и приложите лед, чтобы предотвратить дальнейшее всасывание аллергена.

Если аллерген принимается перорально, необходимо промыть желудок пациента, если состояние позволяет;

– в качестве вспомогательного средства для подавления аллергической реакции использовать антигистаминные препараты: 1-2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;

– После принятия первоначальных мер рекомендуется проколоть вену и установить катетер для подачи жидкости и лекарств;

– После первоначальной внутримышечной инъекции эпинефрина его можно медленно вводить внутривенно в дозе 0,25-0,5 мл, разведенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходимо контролировать артериальное давление, пульс и дыхание;

– Для восстановления количества эритроцитов и улучшения микроциркуляции вводятся внутривенно кристаллоидные и коллоидные растворы. Для определения объема вводимых жидкостей и плазмозаменителей используются показатели АД, ВБД и состояние пациента;

– Если сохраняется стойкая гипотензия, пациенту следует ввести 1-2 мл раствора норэпинефрина с содержанием 0,2% капельно.

– Рекомендуется также внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина для снятия бронхоспазма.

Обеспечить адекватную легочную вентиляцию: удаление выделений из трахеи и ротовой полости, кислородотерапия до облегчения состояния; при необходимости – вентиляция легких.

– при наличии стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от лечения следует немедленно провести интубацию трахеи. В некоторых случаях коникотомия проводится по жизненным показаниям;

– Кортикостероиды применяются в начале анафилактического шока, так как невозможно предсказать тяжесть и продолжительность аллергической реакции. Препараты вводятся внутривенно.

– антигистаминные препараты лучше всего назначать после восстановления гемодинамики, поскольку они не оказывают немедленного действия и не спасают жизнь.

– в случае отека легких, редкого осложнения анафилактического шока, следует провести специфическое фармакологическое лечение.

– В случае остановки сердца и отсутствия пульса и артериального давления показано проведение сердечно-легочной реанимации.

Пациент с анафилактическим шоком должен быть госпитализирован после разрешения симптомов шока для предотвращения и лечения возможных осложнений!

Важно отметить, что излечение острой реакции не означает, что патология разрешилась. В течение последующих 24 часов необходимо постоянное наблюдение врача, поскольку повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги и делирий – это симптомы, требующие неотложного лечения. Исход можно считать благополучным только через 5-7 дней после острой реакции.

Острое легочное сердце. Клиника, диагностика, неотложная терапия.

Сердце, пораженное легочным заболеванием, поражением легочных сосудов или деформациями грудной клетки, что приводит к увеличению и расширению правых отделов сердца.

Причины легочного сердца :

Основными причинами этого состояния являются: 1. массивная тромбоэмболия системы легочной артерии; 2. пневмоторакс с лоскутом; 3. тяжелый, длительный приступ астмы в бронхах; 4. обширная острая пневмония. Острое заболевание легочной артерии – это клиническое проявление, которое возникает в основном в результате развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также различных сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. В последние годы наблюдается тенденция к росту заболеваемости острыми легочными заболеваниями, связанная с увеличением заболеваемости ТЭЛА. Наибольшая частота ТЭПА наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертония, ревматическая болезнь сердца, венозный тромбоз). Хроническое заболевание легочной артерии развивается в течение многих лет, сначала без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. В последние годы хроническая пневмония стала более распространенной в связи с ростом заболеваемости острой и хронической пневмонией и бронхитом.

Кардио-легочные симптомы: .

Острый легочный порок сердца развивается в течение нескольких часов или дней и обычно сопровождается сердечной недостаточностью. При более медленном прогрессировании наблюдается подострый вариант синдрома. Острая тромбоэмболия легочной артерии характеризуется внезапным началом заболевания на фоне полного благополучия. Наблюдается острота, подвижность, боль в груди и беспокойство. Тромбоэмболия аорты быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шока и отека легких. При аускультативном обследовании отмечается большое количество влажных шумов и диффузных сухих шумов. Пульсация может определяться во втором-третьем межреберном промежутке слева. Характерны набухание яремных вен, прогрессирующее увеличение печени и боль при пальпации. Часто острая коронарная недостаточность сопровождается болевым синдромом, сердечными аритмиями и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с шоком, сдавливанием вен, дилатацией правого желудочка и раздражением нервных рецепторов легочной артерии.

Последующая клиническая картина заболевания обусловлена развитием инфаркта миокарда, который характеризуется наличием или выраженностью боли в груди, связанной с нарушением дыхательной функции, одышкой и головокружением. Последние два проявления менее тяжелые, чем в острой фазе заболевания. Возникает кашель, который обычно сухой или со скудной мокротой. Кровохарканье наблюдается в половине случаев. У большинства пациентов развивается лихорадка, которая обычно устойчива к антибиотикам. При физикальном обследовании отмечается постоянный учащенный пульс, одышка и влажные хрипы над пораженным участком легкого. Подострый легочный порок сердца. Подострое заболевание легочного сердца клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро уменьшающейся одышкой и сердцебиением, синкопе, часто кровохарканьем и признаками плеврита. Хроническое легочное сердце. Необходимо проводить различие между компенсированным и декомпенсированным хроническим легочным сердцем.

В фазе компенсации клиническая картина в основном характеризуется симптомами основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота. Основной жалобой пациентов является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и развитием сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Пневмония обусловлена метаболическими нарушениями в миокарде и относительной недостаточностью коронарного кровотока в увеличенном правом желудочке. Коронарно-легочный рефлекс, вызванный легочной гипертензией и растяжением ствола легочной артерии, также может объяснить боль в области сердца. При осмотре часто наблюдается синюшность. Набухание шейных вен является важным признаком легочной болезни сердца. В отличие от дыхательной недостаточности, при которой шейные вены набухают во время вдоха, при легочном пороке сердца шейные вены остаются набухшими как во время вдоха, так и во время выдоха. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при легочных заболеваниях сердца встречаются редко и обычно возникают в связи с атеросклеротическим поражением сердца. Артериальное давление обычно нормальное или низкое. Одышка возникает у некоторых пациентов при резком снижении уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Развивается высокое кровяное давление. У некоторых пациентов развиваются язвы желудка, которые связаны с изменением газового состава крови и снижением резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные симптомы легочной болезни сердца усугубляются обострением воспаления в легких. У пациентов с легочным пороком сердца обычно невысокая температура и редко превышает 37°C, даже при обострении пневмонии. В терминальной фазе нарастает отек, увеличивается печень, снижается диурез и возникают расстройства нервной системы (головная боль, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия) из-за изменения газового состава крови и накопления неусвоенных продуктов.

Неотложную помощь.

Отдых. Уложите пациента в полусидячее положение.

Приподнять верхнюю часть тела, вдыхать кислород, полностью отдохнуть, наложить жгуты на нижние конечности на 30-40 минут.

Внутривенно медленно ввести 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии – внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, при отсутствии эффекта – внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, дозируя скорость введения под контролем артериального давления. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.) – преднизолон 50-150 мг внутривенно, при отсутствии эффекта – внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора натрия хлорида) или 3-5 мл 4% раствора допамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Даже если человеку, страдающему от анафилактического шока, была оказана своевременная и качественная неотложная помощь, все равно возможны различные осложнения. Например, аллергическое воспаление структур миокарда, поражение печени, почек, нервной системы, бронхиальная астма, рецидивирующий ангионевротический отек при малейшем контакте с аллергическим раздражителем. Необходимо посетить аллерголога и, при необходимости, проконсультироваться со смежными специалистами.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: